Bauchspeicheldrüsenentzündung erkennen und behandeln
Bauchspeicheldrüsenentzündungen
Bauchspeicheldrüsenentzündungen (Pankreatitis) sind eine schmerzhafte Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine schlechte Ernährung, Gallensteine oder Alkoholkonsum verursacht werden kann. In diesem Blog werden wir uns mit den Ursachen, Symptomen und Behandlungsmöglichkeiten von Pankreatitis auseinandersetzen.
Bei Bauchspeicheldrüsenentzündungen, auch Pankreatitis genannt, handelt es sich um eine schmerzhafte Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Ursachen können ein ungesunder Lebensstil, schlechte Ernährung, Alkohol oder bestimmte Medikamente sein. Bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung ist es wichtig, dass Sie frühzeitig ärztliche Behandlung erhalten.
Zu den Behandlungsmethoden gehören meist Schmerzmittel und Antibiotika, aber auch eine gesunde Ernährung und ein stabiler Lebensstil können helfen, Symptome zu lindern und einer Verschlimmerung vorzubeugen. Auch die Einnahme von Supplementen wie Magnesium und Enzyme kann bei der Behandlung von Bauchspeicheldrüsenentzündungen helfen.
Achten Sie darauf, dass Sie bei Ihrem Arzt Rat einholen, bevor Sie irgendwelche Medikamente einnehmen. Es gibt zahlreiche Ursachen für Bauchspeicheldrüsenentzündungen, aber die häufigsten sind die Gallensteine, das Einwandern von Viren oder Bakterien in die Bauchspeicheldrüse, eine Autoimmunkrankheit, genetische oder angeborene Faktoren, eine Verletzung oder eine Operation in der Bauchspeicheldrüse.
Einige Menschen haben auch ein höheres Risiko, eine Bauchspeicheldrüsenentzündung zu entwickeln, wenn sie chronische Entzündungen im Magen-Darm-Trakt, bestimmte Medikamente, Alkohol oder sogar bestimmte Krankheiten haben. Glücklicherweise können Bauchspeicheldrüsenentzündungen normalerweise erfolgreich behandelt werden.
- Die Behandlung hängt davon ab, wie schwer die Entzündung ist.
- In einigen Fällen kann eine Behandlung mit Antibiotika oder Schmerzmitteln ausreichen, um die Symptome zu lindern.
- In schwereren Fällen kann eine Operation erforderlich sein, um die Bauchspeicheldrüse zu entfernen oder zu reparieren.
- Die Ernährungsumstellung kann ebenfalls sehr wichtig sein, um die Symptome zu lindern und das Risiko eines Rückfalls zu verringern.
Eine Bauchspeicheldrüsenentzündung wird meist durch Gallensteine oder eine Virusinfektion ausgelöst, aber auch durch vorherige Operationen oder andere Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, z.B. akute Pankreatitis, können Entzündungen hervorgerufen werden.
Die Behandlung hängt von der Ursache der Entzündung ab. Meistens wird versucht, schmerzhafte Symptome zu lindern und die Entzündung zu behandeln. Dies kann durch die Einnahme von Antibiotika, entzündungshemmenden Medikamenten, Schmerzmitteln und anderen Medikamenten erreicht werden. In schweren Fällen kann eine Operation notwendig werden.
Auch eine Ernährungsumstellung kann eine Option sein, um Entzündungen der Bauchspeicheldrüse zu lindern und den Heilungsprozess zu unterstützen. Bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung handelt es sich um einen entzündlichen Prozess des Organs, der durch verschiedene Ursachen ausgelöst werden kann.
- Am häufigsten sind bakterielle Infektionen sowie die Einnahme bestimmter Medikamente und Alkoholmissbrauch.
- In manchen Fällen kann auch eine Autoimmunerkrankung, ein Gallensteine oder eine chronische Entzündung im Verdauungstrakt dazu führen.
- Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend, um eine effektive Behandlung zu ermöglichen.
In der Regel wird eine Bauchspeicheldrüsenentzündung durch eine Kombination aus medikamentöser Therapie, Ernährungsumstellung und gegebenenfalls auch einer Operation behandelt. Medikamente wie Antibiotika, schmerzstillende und entzündungshemmende Medikamente können helfen, die Symptome einer Bauchspeicheldrüsenentzündung zu lindern.
Auch eine Ernährungsumstellung kann helfen, die Entzündung zu lindern und die Heilung zu beschleunigen. Der Ernährungsplan sollte auf den speziellen Bedarf des Patienten abgestimmt werden und kann beispielsweise eine ballaststoffarme Ernährung oder eine spezielle Diät beinhalten. In einigen Fällen ist auch eine Operation erforderlich, um den Zustand des Patienten zu verbessern.
Dabei kann der betroffene Bereich der Bauchspeicheldrüse entfernt werden, um Entzündungen und Komplikationen zu verhindern. Ein wichtiger Schritt zur Vorbeugung von Bauchspeicheldrüsenentzündungen sind die Erkennung und Behandlung potenzieller Risikofaktoren. Dazu gehören ein unausgewogenes Ernährungsverhalten, ungesunde Gewohnheiten, bestimmte Medikamente und chronische Krankheiten wie Diabetes.
Eine gesunde Ernährung ist ein wichtiger Bestandteil der Prävention. Vermeiden Sie es, übermäßig fetthaltige oder scharfe Lebensmittel zu konsumieren, da sie die Entzündung verschlimmern können. Alkohol und Zigaretten sollten ebenfalls vermieden werden, da sie das Risiko einer Bauchspeicheldrüsenentzündung erhöhen.
Wenn Sie regelmäßig Medikamente einnehmen, sprechen Sie mit Ihrem Arzt oder Apotheker, ob diese ein Risiko darstellen können. : Bauchspeicheldrüsenentzündung erkennen und behandeln
Welches Medikament bei Entzündung der Bauchspeicheldrüse?
Heute spricht daher nichts dagegen, die Schmerzen bei akuter Pankreatitis mit Opioiden zu behandeln. Wenn die Schmerzen nachlassen, können schwächere Schmerzmittel wie Paracetamol oder ein NSAR wie Ibuprofen eingesetzt werden.
Welche Antibiotika bei Bauchspeicheldrüsenentzündung?
INTERNATIONAL STUDIEREN
Artikel Grafiken/Tabellen Literatur Kommentare/Briefe Statistik
Zusammenfassung Die Prognose der schweren akuten Pankreatitis wird durch die bakterielle Infektion der Pankreasnekrosen bestimmt. Die prophylaktische Antibiotikagabe bei nekrotisierender Pankreatitis soll diese Komplikation verhindern. In den letzten Jahren wurden mehrere kontrollierte Studien zu diesem Thema durchgefhrt.
- Lediglich in einer Untersuchung konnte eine Verringerung der Letalitt durch die prophylaktische Gabe von Antibiotika nachgewiesen werden.
- Allerdings belegen weitere Studien eine Reduktion der Inzidenz infizierter Nekrosen.
- Auf der Basis dieser prospektiven Untersuchungen sind Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften entstanden, die eine prophylaktische Gabe von pankreasgngigen Antibiotika bei schwerer akuter Pankreatitis befrworten.
Als Gefahren einer solchen Therapiestrategie werden in jngster Zeit zunehmend die Entwicklung lokaler Candidainfektionen in der Bauchspeicheldrse mit schlechter Prognose sowie die Selektion grampositiver Bakterien gesehen. Die Antibiotikaprophylaxe bei schwerer akuter Pankreatitis wird deshalb zurzeit kontrovers diskutiert.
- Schlsselwrter: Antibiotikaprophylaxe, infizierte Pankreasnekrosen, nekrotisierende Pankreatitis, Leitlinien Summary Antibiotics in Patients With Severe Acute Pancreatitis? Bacterial infection of pancreatic necrosis is a major determinant of outcome in patients with severe acute pancreatitis.
- It is the purpose of prophylactic antibiotics in this disease to reduce the incidence of pancreatic infection.
During the past years, several controlled studies targeting on this topic have been published. In one of these trials, a reduction of mortality was seen when antibiotics were given as a routine prophylaxis. Other studies have shown a reduction in the incidence of infected necrosis.
On the basis of these controlled data, guidelines and recommendations were published which advocated the routine prophylactic use of antibiotics with favourable pancreatic tissue pharmacokinetics in patients with pancreatic necrosis. Given the possible danger of routine antibiotic use, these recommendations are controversely discussed.
Key words: antibiotic prophylaxis, infected pancreatic necrosis, necrotizing pancreatitis, guidelines Nach der derzeit gltigen Klassifikation wird die akute Pankreatitis unterschieden in eine milde und eine schwere Verlaufsform ( 5 ). Die milde akute Pankreatitis heilt im Regelfall spontan ohne Ausflle der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion aus.
- Im Gegensatz dazu ist die schwere akute Pankreatitis assoziiert mit einem Multiorganversagen und langwierigen, komplizierten Verlufen.20 bis 25 Prozent aller Patienten mit akuter Pankreatitis zeigen einen schweren Verlauf ( 7, 14, 24, 44 ).
- Morphologisch finden sich bei diesen Patienten in der Regel intra- und extrapankreatische Parenchymnekrosen und/oder extrapankreatische Fettgewebsnekrosen.
Bis auf wenige Ausnahmen sind Todesflle aufgrund einer Pankreatitis durch die nekrotisierende Verlaufsform bedingt. Selbst in spezialisierten Zentren liegt die Letalitt der nekrotisierenden Pankreatitis bei 15 bis 25 Prozent ( 2, 3, 15, 40 ). Hufigkeit und klinische Relevanz infizierter Pankreasnekrosen Der natrliche Verlauf der schweren akuten Pankreatitis wird entscheidend durch die bakterielle Infektion der Nekrosen bestimmt ( 2, 6, 10 ).40 bis 70 Prozent aller Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis entwickeln infizierte Pankreasnekrosen.
- Ihre Inzidenz steigt mit dem Nekroseausma und mit zunehmender Verlaufsdauer der Pankreatitis ( 22 ).
- Grundstzlich kann davon ausgegangen werden, dass die in der Initialphase der schweren akuten Pankreatitis auftretenden Nekroseareale primr steril sind und eine bakterielle Kontamination erst im weiteren Verlauf der Erkrankung, typischerweise in der zweiten bis vierten Woche nach Pankreatitisbeginn, auftritt ( 2 ).
Die bakterielle Infektion von Pankreasnekrosen ist die wichtigste Determinante fr das Pankreatitis-assoziierte Organversagen und damit fr die Prognose der Patienten ( Tabelle 1 ). Die Inzidenz der typischen systemischen Pankreatitiskomplikationen ist bei infizierten Nekrosen hher als bei sterilen ( Tabelle 2 ) ( 22 ).
Daher ist es ein wesentliches Prinzip des diagnostischen Algorithmus bei nekrotisierender Pankreatitis, Patienten mit infizierten Nekrosen zu identifizieren und einer chirurgischen Therapie zuzufhren. Keimspektrum Bisher galten gramnegative, enterische Bakterien als typische, aus infizierten Pankreasnekrosen isolierte Keime ( 2, 6 ).
In den letzten Jahren wurde eine Zunahme von grampositiven Bakterien und Pilzen, insbesondere Candida, beobachtet ( 10, 1719, 23, 27 ). Die Ursache dieses als Keim-Shift bezeichneten Phnomens ist unklar; allerdings ist zu vermuten, dass ein Zusammenhang besteht mit dem routinemigen, langfristigen Gebrauch von Antibiotika ( 23, 27, 38 ).
- Die prognostische Bedeutung einer lokalen Candidainfektion bei nekrotisierender Pankreatitis ist in letzter Zeit untersucht worden.
- Bereinstimmend belegt ist eine sehr hohe Letalitt in dieser Patientengruppe ( 1719, 23 ).
- Identifikation infizierter Pankreasnekrosen Gold-Standard zur Identifikation infizierter Nekrosen ist die sonographisch oder computertomographisch gefhrte Feinnadelpunktion (FNP) mit anschlieender Gramfrbung des Aspirates ( 30, 33 ).
Bisher waren keine laborchemischen Parameter zur sicheren Identifikation infizierter Pankreasnekrosen verfgbar. Das Serum-C-reaktive Protein (CRP) ist hierzu nicht geeignet. Procalcitonin (PCT), ein aus 116 Aminosuren bestehendes Propeptid des Calcitonins, wurde im Jahre 1993 erstmals als Serumparameter mit diagnostischem Potenzial fr bakterielle/pilzbedingte Sepsis beschrieben.
Dieser Marker wurde in einer retrospektiven Studie auf seine Wertigkeit in der Diagnostik septischer Komplikationen der akuten Pankreatitis berprft ( 34 ). Die Ergebnisse zeigten, dass Patienten mit akuter Pankreatitis und konsekutiv auftretender Nekroseinfektion signifikant erhhte PCT-Konzentrationen im Serum aufweisen.
Das Ma des PCT-Anstieges lie darber hinaus Schlsse auf den systemischen Schweregrad der Infektion zu ( Tabelle 3 ). Die diagnostische Treffsicherheit dieses Parameters hinsichtlich der Vorhersage einer Nekroseinfektion war hierbei mit der ultraschallgesteuerten FNP vergleichbar.
- Trotz dieser ermutigenden Ergebnisse der Studie bleibt zu betonen, dass sich in zwei weiteren Untersuchungen bei akuter Pankreatitis widersprchliche Ergebnisse gezeigt haben ( 25, 28 ).
- Zudem stellt PCT einen unspezifischen Parameter in der Infektions- beziehungsweise Sepsisdiagnostik dar.
- Erhhte PCT-Konzentrationen lassen ohne klinische beziehungsweise bildgebende Zusatzinformationen keine Rckschlsse auf die Infektionsursache oder das zugrunde liegende Keimspektrum zu.
Interessanterweise bestanden bei der Mehrzahl der Patienten mit infizierter Nekrose erhhte PCT-Werte bereits Tage vor der definitiven, bakteriologischen Infektionsdiagnose. Nach Erfahrung der Autoren kann PCT dazu beitragen, Nekroseinfektionen frher zu erkennen und weitere diagnostische und therapeutische Manahmen frher einzuleiten.
Eine multizentrische Real-time-Studie zur Erhrtung der klinischen Wertigkeit des PCT unter Einbeziehung weiterer septischer Krankheitsbilder, wie der Peritonitis, befindet sich derzeit in Durchfhrung. Pathogenese Die Tatsache, dass das bakterielle Spektrum infizierter Pankreasnekrosen berwiegend enterische Bakterien umfasst ( Tabelle 4 ) und die enge anatomische Beziehung des Querkolons zur Bauchspeicheldrse legen die Vermutung nahe, dass die relevanten Bakterien aus dem Gastrointestinaltrakt stammen und auf dem Wege der bakteriellen Translokation in die Nekroseareale gelangen.
So ist im Tierversuch belegt, dass die Umhllung des Colons mit einer bakteriendichten Membran nur die Gefverbindungen bleiben intakt vor Induktion der Pankreatitis die Inzidenz infizierter Nekrosen reduziert ( 43 ). Analoge Beobachtungen wurden gemacht nach subtotaler Kolektomie oder nach Reduktion der endogenen Darmflora durch selektive Darmdekontamination ( 16, 26 ).
Pankreatitis-bedingte Vernderungen der Permeabilitt der Darmschleimhaut fr Bakterien und eine Verlngerung der Verweildauer von Bakterien im Darmlumen durch die fr eine schwere Pankreatitis typische Darmatonie scheinen weitere Faktoren zu sein, die die Translokation untersttzen ( 41, 42 ). Allerdings sind die genauen Wege der Bakterien aus der Darmwand in die Nekroseareale nach wie vor unklar.
Rationale der antibiotischen Therapie bei nekrotisierender Pankreatitis Fr die Antibiotikatherapie der nekrotisierenden Pankreatitis knnen folgende Punkte als gesichert angesehen werden: – Septische Komplikationen werden bei der milden, nicht nekrotisierenden Verlaufsform der akuten Pankreatitis bei weniger als einem Prozent der Patienten beobachtet.
- Eine gezielte Antibiotikatherapie ist nur in seltenen Fllen mikrobiologisch nachgewiesener extrapankreatischer bakterieller Infektionen indiziert.
- Die prophylaktische Gabe von Antibiotika bei milder akuter Pankreatitis hat keinen positiven Effekt fr die Patienten und ist im Hinblick auf die Gefahr einer bakteriellen Resistenzentwicklung problematisch.
– Infizierte Pankreasnekrosen bedrfen neben der resistenzgerechten antibiotischen Therapie einer zeitgerechten, dringlichen operativen Sanierung im Sinne einer Nekrosektomie mit anschlieender Drainage oder Lavage. Die rein konservative Behandlung infizierter Pankreasnekrosen durch langfristige Gabe von Breitspektrumantibiotika ist in einzelnen Zentren Gegenstand klinischer Untersuchungen.
Allerdings sind die bisher publizierten Patientenzahlen zu klein um valide Rckschlsse auf die Qualitt dieses Ansatzes zuzulassen und fhrten zu kontrren Ergebnissen ( 13, 35 ). Die frhzeitige prophylaktische Antibiotikagabe bei Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis ist momentan Gegenstand klinischer Untersuchungen und kontroverser Diskussionen.
Ziel ist es, durch Einleitung einer Antibiotikaprophylaxe unmittelbar nach Diagnosestellung der schweren Pankreatitisform die Infektion der Pankreasnekrosen im weiteren Verlauf der Erkrankung zu verhindern und damit die Prognose zu verbessern. Diese Fragestellung ist in den letzten Jahren in verschiedenen Studien untersucht worden.
Pharmakokinetische Untersuchungen Fr das menschliche Pankreas ist eine selektive Aufnahme von Antibiotika beschrieben ( 8 ). Aus diesem Grund sind die Spiegel verschiedener Breitspektrumantibiotika in menschlichem Pankreasgewebe untersucht worden. Diese Daten zeigen, dass Imipenem, Ciprofloxacin, Ofloxacin und auch einige Penicilline wie Piperacillin/Tazobactam ausreichend in menschliches Pankreasgewebe penetrieren ( 9, 20 ).
Im Gegensatz dazu konnten fr andere Antibiotika, zum Beispiel die Aminoglykosid-Antibiotika Netilmicin und Tobramycin keine antibakteriell aktiven Pankreaskonzentrationen nachgewiesen werden. Klinische Studien Basierend auf pharmakokinetischen Daten wurden kontrollierte klinische Studien zur frhzeitigen prophylaktischen Antibiotikagabe bei nekrotisierender Pankreatitis initiiert ( Tabelle 5 ).
- Pederzoli et al.
- Konnten in einer randomisierten Untersuchung zeigen, dass die frhzeitige Gabe von Imipenem (3 0,5 g) die Anzahl infizierter Nekrosen und die Anzahl extrapankreatischer Infektionen in der Therapiegruppe signifikant gegenber der unbehandelten Kontrollgruppe reduziert.
- Allerdings differiert die Letalitt und auch die Rate des Multiorganversagens nicht zwischen den beiden Gruppen ( 31 ).
In teilweisem Widerspruch hierzu erscheinen die Ergebnisse einer finnischen prospektiven, randomisierten Studie, bei der Cefuroxim (3 1,5 g/Tag) untersucht wurde im Vergleich zu einer unbehandelten Kontrollgruppe. In der Therapiegruppe fand sich eine signifikante Reduktion der Letalitt ohne Reduktion der Anzahl infizierter Pankreasnekrosen ( 36 ).
Diese Studie ist bis heute die einzige Untersuchung, die eine Reduktion der Letalitt durch Antibiotikaprophylaxe bei nekrotisierender Pankreatitis zeigt. Allerdings sind die Ergebnisse problematisch. Zwei der Todesflle in der Therapiegruppe traten whrend der ersten Tage nach Pankreatitisbeginn auf und sind nicht Folge septischer Komplikationen, die charakteristischerweise erst im spteren Verlauf der Erkrankung auftreten.
Wird die Letalittsanalyse auf sepsisbedingte Todesflle beschrnkt, fehlt die statistische Signifikanz. In einer eigenen prospektiven Studie in der Klinik der Autoren konnte gezeigt werden, dass Prophylaxe mit Ofloxacin und Metronidazol den APACHE-2-Score zehn Tage nach Pankreatitisbeginn im Vergleich zur unbehandelten Kontrollgruppe signifikant reduziert ( 37 ).
Bassi und Mitarbeiter haben das bereits frher untersuchte Regime mit Imipenem (3 500 mg/Tag) verglichen mit Pefloxacin (2 400 mg/Tag). Eingeschlossen wurden nur Patienten mit einer computertomographisch nachgewiesenen Nekroseausdehnung von mehr als 50 Prozent der Bauchspeicheldrse. Diese Patienten sind durch eine besonders schlechte Prognose und eine hohe Rate an septischen Komplikationen gekennzeichnet ( 21, 22 ).
Als wesentliches Ergebnis fand sich eine Reduktion intrapankreatischer und extrapankreatischer Infektionen in der Imipenemgruppe; die Letalitt beider Gruppen unterscheidet sich nicht statistisch signifikant ( 1 ). Bemerkenswerterweise entspricht die Rate septischer Komplikationen unter Pefloxacin der unbehandelten Kontrollgruppen anderer Studien ( 31, 36 ).
- Alle Patienten, die trotz Imipenemprophylaxe infizierte Nekrosen entwickelten sind im spteren Verlauf der Erkrankung verstorben.
- Ein wesentliches Ergebnis dieser Studie ist die Tatsache, dass in der Pefloxacingruppe gehuft Infektionen mit Candida glabrata gefunden wurden.
- Andere Untersuchungen unterstreichen die schlechte Prognose von lokalen Candidainfektionen bei nekrotisierender Pankreatitis, die hufig nach lngerer antibiotischer Vortherapie beobachtet werden ( 1719, 23 ).
Die Tatsache, dass alle Patienten der Bassi-Studie, bei denen eine Candidainfektion aufgetreten ist, im spteren Verlauf der Erkrankung verstorben sind, unterstreicht den Stellenwert der Pilzinfektionen bei nekrotisierender Pankreatitis. Zielsetzung einer jngst publizierten finnischen Studie war es, durch die Gabe von Imipenem die nekrotisierende Pankreatitis rein konservativ zu behandeln ( 29 ).
- In einer Patientengruppe wurde die Therapie mit Imipenem binnen 48 Stunden nach Klinikaufnahme initiert, die andere Gruppe erhielt Imipenem erst dann, wenn eine klassische OP-Indikation vorlag im Sinne eines persistierenden septischen Krankheitsbildes mit Verdacht auf infizierte Pankreasnekrosen.
- Bemerkenswerterweise verbesserte sich der Zustand von neun Patienten in dieser Therapiegruppe nach Initiierung der Imipenemtherapie; die Pankreatitis konnte erfolgreich konservativ weiterbehandelt werden.
Im Gegensatz hierzu sind alle Patienten, die einer operativen Therapie unterzogen wurden im weiteren Verlauf verstorben. Dies gibt Anlass zu Zweifeln an der korrekten Indikationsstellung zur chirurgischen Therapie ( 4 ). Risiken der Antibiotikatherapie Der Einsatz von Antibiotika bei nekrotisierender Pankreatitis ist nicht ohne Risiken.
Wie schon erwhnt scheint ein Zusammenhang zu bestehen zwischen dem regelmigen, langfristigen Einsatz von Breitspektrumantibiotika bei dieser Erkrankung und dem Auftreten von Candidainfektionen mit schlechter Prognose. Auch werden zunehmend grampositive Bakterien in infizierten Pankreasnekrosen nachgewiesen.
Dieser Wechsel im Keimspektrum scheint ebenfalls assoziiert zu sein mit dem routinemigen Gebrauch von Antibiotika ( 27 ). Leitlinien und evidenz-basierte Medizin Die derzeitige Datenlage fhrte zur allgemeinen Propagierung der Antibiotikaprophylaxe bei schwerer akuter Pankreatitis ( 10, 12, 39 ).
- Mehrere Fachgesellschaften haben in ihren Leitlinien im Sinne einer evidenz-basierten Medizin zu dieser Frage Stellung bezogen ( Tabelle 6 ).
- Dies hat unmittelbare Auswirkungen auf das rztliche Therapieverhalten: Eine Fragebogen-Untersuchung in Grobritannien zeigte, dass 88 Prozent der antwortenden Chirurgen Antibiotika bei schwerer akuter Pankreatitis einsetzen.
Etwa ein Viertel der rzte wendet Antibiotika auch bei der milden Verlaufsform an, bei der sicherlich keine Vorteile fr die Patienten zu erwarten sind. Auerdem werden nur in der Hlfte der Flle auch die Antibiotika eingesetzt, die ihre Wirksamkeit im Rahmen von klinischen Studien bewiesen haben ( 32 ).
- Die Empfehlungen der Fachgesellschaften basieren auf kontrollierten, nicht aber auf verblindeten Studien.
- Eine Verblindung erscheint gerade bei dieser Fragestellung sehr wichtig, da der zu erwartende positive Effekt von Antibiotika im Sinne der Studienzielsetzung die Therapieentscheidungen, insbesondere die Antibiotikagabe in der initial unbehandelten Kontrollgruppe, beeinflusst haben knnte.
Es sollte nicht vergessen werden, dass in allen bisher publizierten Untersuchungen die Patientenzahl 30 bis 40 pro Therapiegruppe nicht berschritten wurde. Summarisch sind damit weltweit nicht mehr als etwa 150 Patienten unter kontrollierten Bedingungen einer Antibiotikaprophylaxe unterzogen worden.
Untersuchungen mit greren Patientenzahlen sind aufgrund der Komplexitt des Krankheitsbildes und der geringen Prvalenz der nekrotisierenden Pankreatitis schwierig und erfordern eine multizentrische Durchfhrung mit einem przisen Studienprotokoll. Momentan luft in Deutschland eine multizentrische Doppelblindstudie zum Thema Antibiotika bei schwerer akuter Pankreatitis (ASAP-Studie).
Patienten erhalten entweder Ciprofloxacin (2 400 mg/Tag) in Kombination mit Metronidazol (2 500 mg/Tag) oder Placebo. Gegenwrtig hufen sich aus diesen Grnden Stimmen, die den prophylaktischen Einsatz von Antibiotika bei nekrotisierender Pankreatitis kritisch hinterfragen und in diesem Zusammenhang auf die ungengende Datenlage und die vermeintlichen Risiken verweisen ( 4, 38 ).
Dieser Standpunkt wird auch von den Autoren dieses Beitrags vertreten. Obwohl es anhand der vorliegenden Daten und in Anbetracht der Schwere des Krankheitsbildes vordergrndig schwierig erscheint auf eine prophylaktische Antibiotikagabe bei nekrotisierender Pankreatitis zu verzichten, muss die Fragestellung unverndert kritisch und in keinem Falle als definitiv beantwortet gesehen werden.
Es wird Ziel weiterer Untersuchungen, unter anderem der ASAP-Studie, sein, die Patientengruppen zu identifizieren, die tatschlich von einer Antibiotikaprophylaxe profitieren. Manuskript eingereicht: 21.5.2001, angenommen: 24.7.2001 zZitierweise dieses Beitrags: Dtsch Arztebl 2002; 99: A 116122 Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das ber den Sonderdruck beim Verfasser und ber das Internet (www.aerzteblatt.de) erhltlich ist.
- Anschrift fr die Verfasser: Prof. Dr. med. Hans G.
- Beger Abteilung Chirurgie I Chirurgische Universittsklinik Universitt Ulm Steinhvelstrae 9, 89075 Ulm E-Mail: [email protected] 1.
- Bassi C, Falconi M, Talamini G, Uomo G, Papaccio G, Dervenis C, Salvia R, Minelli EB, Pederzoli P: Controlled clinical trial of pefloxacin versusimipenem in severe acute pancreatitis.
Gastroenterology 1998; 115 (6): 15131517. MEDLINE 2. Beger HG, Bittner R, Block S, Bchler M: Bacterial contamination of pancreatic necrosis A prospective clinical study. Gastroenterology 1986; 91: 433438. MEDLINE 3. Beger HG, Isenmann R: Surgical management of necrotizing pancreatitis.
- Surg Clin North Am 1999; 79 (4): 783800.
- MEDLINE 4.
- Beger HG, Isenmann R: Editorial comment: Nordback et al.: Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis-A single-center randomized study.
- J Gastrointest Surg 2001; 5: 118120.
- MEDLINE 5.
- Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis.
Arch Surg 1993a; 128: 586590. MEDLINE 6. Bradley EL: A fifteen year experience with open drainage for infected pancreatic necrosis. Surg Gynecol Obstet 1993b; 177: 215222. MEDLINE 7. Bradley EL, Allen K: A prospective longitudinal study of observation versus surgical Intervention in the management of necrotizing pancreatitis.
- Am J Surg 1991; 161: 1925.
- MEDLINE 8.
- Burns GP, Stein TA, Kabnick LS: Blood-pancreatic juice barrier to antibiotic excretion.
- Am J Surg 1986; 151: 205208.
- MEDLINE 9.
- Bchler M, Malfertheiner P, Friess H, Isenmann R, Vanek E, Grimm H, Schlegel P, Friess Th, Beger HG: Human pancreatic tissue concentrations of bactericidal antibiotics.
Gastroenterology 1992; 103: 19021908. MEDLINE 10. Bchler MW, Gloor B, Mller CA et al.: Acute necrotizing pancreatitis: Treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232: 619626. MEDLINE 11. Delcenserie R, Yzet T, Duccroix JP:. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis.
Pancreas 1996; 13: 198201. MEDLINE 12. Dervenis C, Bassi C: Evidence-based assessment of severity and management of acute pancreatitis. Br J Surg 2000; 87: 257258. MEDLINE 13. Dubner H, Steinberg WM, Hill M, Bassi C, Chardavoyne R, Bank S: Infected pancreatic necrosis and peripancreatic fluid collections: serendipitious response to antibiotic treatment and medical therapy in three patients.
Pancreas 1996; 12: 298302. MEDLINE 14. Fedorak IJ, Ko TC, Djuricin G, McMahon M, Thompson K, Prinz RA: Secondary pancreatic infections: Are they distinct clinical entities? Surgery 1992; 112 (4): 824831. MEDLINE 15. Fernandez Del-Castillo C, Rattner DW, Makary MA, Mostafavi A, McGrath D, Warshaw A: Debridement and closed packing for the treatment of necrotizing pancreatitis.
Ann surg 1998; 228: 676684. MEDLINE 16. Foitzik T, Fernandez Del-Castillo C, Ferraro MJ, Mithfer K, Rattner DW, Warshaw A: Pathogenesis and prevention of early pancreatic infection in experimental acute necrotizing pancreatitis. Ann Surg 1995; 222: 179185. MEDLINE 17. Gtzinger P, Wamser P, Barian M, Sautner T, Jakesz R, Fgger R: Candida infection of local necrosis in severe acute pancreatitis is associated with increased mortality.
Shock 2000; 14: 320324. MEDLINE 18. Grewe M, Tsiotos GG, Luque-de Leon E, Sarr MG: Fungal infection in acute necrotizing pancreatitis. J Am Coll Surg 1999; 188: 408414. MEDLINE 19. Hoerauf A, Hammer St, Mller-Myhsok B, Rupprecht H: Intra-abdominal candida infection during acute necrotizing pancreatitis has a high prevalance and is associated with increased mortality.
Crit Care Med 1998; 26: 20102015. MEDLINE 20. Isenmann R, Friess H, Kinzig M, Srgel F, Bchler M: Gewebekonzentrationen von Tazobactam/Piperacillin im Abdominalbereich. Fortschritte der antimikrobiellen und antineoplastischen Chemotherapie 1992; 114: 445450.21. Isenmann R, Rau B, Beger HG: Limitations of conservative treatment in extended pancreatic necrosis.
Pancreas 1998; 17: 440.22. Isenmann R, Rau B, Beger HG: Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg 1999; 86: 10201024. MEDLINE 23. Isenmann R, Schwarz M, Rau B, Trautmann M, Schober W, Beger HG: Characteristics of infection with candida species in patients with necrotizing pancreatitis.
- World J Surg 2001; in press.24.
- Arimgani I, Porter KA, Langevin RE, Banks PA: MEDLINE Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis.
- Gastroenterology 1992; 103: 16361640.25.
- Ylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Leppaniemi AK, Karonen SL, Orpana A, Haapiainen RK, Repo H: Procalcitonin, soluble interleukin-2 receptor, and soluble E-selectin in predicting the severity of acute pancreatitis.
Crit Care Med 2001; 29: 6369. MEDLINE 26. Lange JF, van Gool J, Tytgat GNJ: The protective effect of a reduction in intestinal flora on mortality of acute haemorrhagic pancreatitis in the rat. Hepato-gastroenterol 1987; 34: 2830. MEDLINE 27. Mai G, Gloor B, Uhl W, Mueller CA, Tcholakov O, Bchler MW: Routine antibiotic prophylaxis in necrotizing pancreatitis increased gram-positive infections.
- Digestion 1999; 60: 367.28.
- Mller CA, Uhl W, Printzen G, Gloor B, Bischofberger H, Tcholakov O, Bchler MW: Role of procalcitonin and granulocyte colony stimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis.
- Gut 2000; 46: 233238.
- MEDLINE 29.
- Nordback I, Scand J, Saaristo R, Paajanen H: Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis-A single-center randomized study.
J Gastrointest Surg 2001; 5: 113120. MEDLINE 30. Paye F, Rotman N, Radier C, Nouira R, Fagniez P-L: Percutaneous aspiration for bacteriological studies in patients with necrotizing pancreatitis. Br J Surg 1998; 85: 755759. MEDLINE 31. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A: A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem.
Surg Gynecol Obstet 1993; 176: 480483. MEDLINE 32. Powell JJ, Campbell E, Johnson CD, Siriwardena AK: Survey of antibiotic prophylaxis in acute pancreatitis in the UK and Ireland. Br J Surg 1999; 86: 320322. MEDLINE 33. Rau B, Pralle U, Mayer JM, Beger HG: Role of ultrasonographically guided fine-needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis.
Br J Surg 1998; 85: 179184. MEDLINE 34. Rau B, Steinbach G, Gansauge F, Mayer JM, Grnert A, Beger HG: The potential role of procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997; 41 (6): 832840. MEDLINE 35.
- Rnzi M, Layer P: Nonsurgical management of acute pancreatitis.
- Use of antibiotics.
- Surg Clin North Am 1999; 79 759765 MEDLINE,36.
- Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P, Taavitsainen M, Valtonen V, Haapiainen R, Schrder T, Kivilaasko E: Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis.
- Lancet 1995; 346: 663667.
MEDLINE 37. Schwarz M, Isenmann R, Meyer H, Beger HG: Antibiotika bei nekrotisierender Pankreatitis. Ergebnisse einer kontrollierten Studie. Dtsch med Wschr 1997; 122: 356361. MEDLINE 38. Slavin J, Neoptolemos JP: Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis-what are the facts? Langenbecks Arch Chir 2001; 386: 155159.
MEDLINE 39. The British Society of Gastroenterology: United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42 (Suppl.2): 113. MEDLINE 40. Tsiotos GG, Luque-de Leon E, Sreide JA, Bannon MP, Zietlow SP, Baerga-Varela Y, Sarr MG: Management of necrotizing pancreatitis by repeated operative necrosectomy using a zipper technique.
Am J Surg 1998; 175: 9198. MEDLINE 41. Wang XD, Andersson R, Soltesz V, Leveau P, Ihse I: Gut origin sepsis, macrophage function, and oxygen extraction associated with acute pancreatitis in the rat. World J Surg 1996; 20: 299308.42. Wang XD, Wang Q, Andersson R, Ihse I: Alterations in intestinal function in acute pancreatitis in an animal model.
- Br J Surg 1996; 83: 15371542.
- MEDLINE 43.
- Widdison AL, Karanjia ND, Reber HA: Routes of spread of pathogens into the pancreas in a feline model of acute pancreatitis.
- Gut 1994; 35: 13061310.
- MEDLINE 44.
- Wilson PG, Manji M, Neoptolemos JP: Acute pancreatitis as a model of sepsis.
- J Antimicrob Chemother 1998; 41 (Suppl.
A): 5163. MEDLINE Tabelle 1 Tabelle 2 Tabelle 3 Tabelle 4 Tabelle 5 Tabelle 6
1. | Bassi C, Falconi M, Talamini G, Uomo G, Papaccio G, Dervenis C, Salvia R, Minelli EB, Pederzoli P: Controlled clinical trial of pefloxacin versusimipenem in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1998; 115 (6): 15131517. MEDLINE |
2. | Beger HG, Bittner R, Block S, Bchler M: Bacterial contamination of pancreatic necrosis A prospective clinical study. Gastroenterology 1986; 91: 433438. MEDLINE |
3. | Beger HG, Isenmann R: Surgical management of necrotizing pancreatitis. Surg Clin North Am 1999; 79 (4): 783800. MEDLINE |
4. | Beger HG, Isenmann R: Editorial comment: Nordback et al.: Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis-A single-center randomized study. J Gastrointest Surg 2001; 5: 118120. MEDLINE |
5. | Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 1993a; 128: 586590. MEDLINE |
6. | Bradley EL: A fifteen year experience with open drainage for infected pancreatic necrosis. Surg Gynecol Obstet 1993b; 177: 215222. MEDLINE |
7. | Bradley EL, Allen K: A prospective longitudinal study of observation versus surgical Intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1991; 161: 1925. MEDLINE |
8. | Burns GP, Stein TA, Kabnick LS: Blood-pancreatic juice barrier to antibiotic excretion. Am J Surg 1986; 151: 205208. MEDLINE |
9. | Bchler M, Malfertheiner P, Friess H, Isenmann R, Vanek E, Grimm H, Schlegel P, Friess Th, Beger HG: Human pancreatic tissue concentrations of bactericidal antibiotics. Gastroenterology 1992; 103: 19021908. MEDLINE |
10. | Bchler MW, Gloor B, Mller CA et al.: Acute necrotizing pancreatitis: Treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232: 619626. MEDLINE |
11. | Delcenserie R, Yzet T, Duccroix JP:. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996; 13: 198201. MEDLINE |
12. | Dervenis C, Bassi C: Evidence-based assessment of severity and management of acute pancreatitis. Br J Surg 2000; 87: 257258. MEDLINE |
13. | Dubner H, Steinberg WM, Hill M, Bassi C, Chardavoyne R, Bank S: Infected pancreatic necrosis and peripancreatic fluid collections: serendipitious response to antibiotic treatment and medical therapy in three patients. Pancreas 1996; 12: 298302. MEDLINE |
14. | Fedorak IJ, Ko TC, Djuricin G, McMahon M, Thompson K, Prinz RA: Secondary pancreatic infections: Are they distinct clinical entities? Surgery 1992; 112 (4): 824831. MEDLINE |
15. | Fernandez Del-Castillo C, Rattner DW, Makary MA, Mostafavi A, McGrath D, Warshaw A: Debridement and closed packing for the treatment of necrotizing pancreatitis. Ann surg 1998; 228: 676684. MEDLINE |
16. | Foitzik T, Fernandez Del-Castillo C, Ferraro MJ, Mithfer K, Rattner DW, Warshaw A: Pathogenesis and prevention of early pancreatic infection in experimental acute necrotizing pancreatitis. Ann Surg 1995; 222: 179185. MEDLINE |
17. | Gtzinger P, Wamser P, Barian M, Sautner T, Jakesz R, Fgger R: Candida infection of local necrosis in severe acute pancreatitis is associated with increased mortality. Shock 2000; 14: 320324. MEDLINE |
18. | Grewe M, Tsiotos GG, Luque-de Leon E, Sarr MG: Fungal infection in acute necrotizing pancreatitis. J Am Coll Surg 1999; 188: 408414. MEDLINE |
19. | Hoerauf A, Hammer St, Mller-Myhsok B, Rupprecht H: Intra-abdominal candida infection during acute necrotizing pancreatitis has a high prevalance and is associated with increased mortality. Crit Care Med 1998; 26: 20102015. MEDLINE |
20. | Isenmann R, Friess H, Kinzig M, Srgel F, Bchler M: Gewebekonzentrationen von Tazobactam/Piperacillin im Abdominalbereich. Fortschritte der antimikrobiellen und antineoplastischen Chemotherapie 1992; 114: 445450. |
21. | Isenmann R, Rau B, Beger HG: Limitations of conservative treatment in extended pancreatic necrosis. Pancreas 1998; 17: 440. |
22. | Isenmann R, Rau B, Beger HG: Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg 1999; 86: 10201024. MEDLINE |
23. | Isenmann R, Schwarz M, Rau B, Trautmann M, Schober W, Beger HG: Characteristics of infection with candida species in patients with necrotizing pancreatitis. World J Surg 2001; in press. |
24. | Karimgani I, Porter KA, Langevin RE, Banks PA: MEDLINE Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology 1992; 103: 16361640. |
25. | Kylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Leppaniemi AK, Karonen SL, Orpana A, Haapiainen RK, Repo H: Procalcitonin, soluble interleukin-2 receptor, and soluble E-selectin in predicting the severity of acute pancreatitis. Crit Care Med 2001; 29: 6369. MEDLINE |
26. | Lange JF, van Gool J, Tytgat GNJ: The protective effect of a reduction in intestinal flora on mortality of acute haemorrhagic pancreatitis in the rat. Hepato-gastroenterol 1987; 34: 2830. MEDLINE |
27. | Mai G, Gloor B, Uhl W, Mueller CA, Tcholakov O, Bchler MW: Routine antibiotic prophylaxis in necrotizing pancreatitis increased gram-positive infections. Digestion 1999; 60: 367. |
28. | Mller CA, Uhl W, Printzen G, Gloor B, Bischofberger H, Tcholakov O, Bchler MW: Role of procalcitonin and granulocyte colony stimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis. Gut 2000; 46: 233238. MEDLINE |
29. | Nordback I, Scand J, Saaristo R, Paajanen H: Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis-A single-center randomized study. J Gastrointest Surg 2001; 5: 113120. MEDLINE |
30. | Paye F, Rotman N, Radier C, Nouira R, Fagniez P-L: Percutaneous aspiration for bacteriological studies in patients with necrotizing pancreatitis. Br J Surg 1998; 85: 755759. MEDLINE |
31. | Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A: A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993; 176: 480483. MEDLINE |
32. | Powell JJ, Campbell E, Johnson CD, Siriwardena AK: Survey of antibiotic prophylaxis in acute pancreatitis in the UK and Ireland. Br J Surg 1999; 86: 320322. MEDLINE |
33. | Rau B, Pralle U, Mayer JM, Beger HG: Role of ultrasonographically guided fine-needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis. Br J Surg 1998; 85: 179184. MEDLINE |
34. | Rau B, Steinbach G, Gansauge F, Mayer JM, Grnert A, Beger HG: The potential role of procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Gut 1997; 41 (6): 832840. MEDLINE |
35. | Rnzi M, Layer P: Nonsurgical management of acute pancreatitis. Use of antibiotics. Surg Clin North Am 1999; 79 759765 MEDLINE, |
36. | Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P, Taavitsainen M, Valtonen V, Haapiainen R, Schrder T, Kivilaasko E: Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995; 346: 663667. MEDLINE |
37. | Schwarz M, Isenmann R, Meyer H, Beger HG: Antibiotika bei nekrotisierender Pankreatitis. Ergebnisse einer kontrollierten Studie. Dtsch med Wschr 1997; 122: 356361. MEDLINE |
38. | Slavin J, Neoptolemos JP: Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis-what are the facts? Langenbecks Arch Chir 2001; 386: 155159. MEDLINE |
39. | The British Society of Gastroenterology: United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42 (Suppl.2): 113. MEDLINE |
40. | Tsiotos GG, Luque-de Leon E, Sreide JA, Bannon MP, Zietlow SP, Baerga-Varela Y, Sarr MG: Management of necrotizing pancreatitis by repeated operative necrosectomy using a zipper technique. Am J Surg 1998; 175: 9198. MEDLINE |
41. | Wang XD, Andersson R, Soltesz V, Leveau P, Ihse I: Gut origin sepsis, macrophage function, and oxygen extraction associated with acute pancreatitis in the rat. World J Surg 1996; 20: 299308. |
42. | Wang XD, Wang Q, Andersson R, Ihse I: Alterations in intestinal function in acute pancreatitis in an animal model. Br J Surg 1996; 83: 15371542. MEDLINE |
43. | Widdison AL, Karanjia ND, Reber HA: Routes of spread of pathogens into the pancreas in a feline model of acute pancreatitis. Gut 1994; 35: 13061310. MEDLINE |
44. | Wilson PG, Manji M, Neoptolemos JP: Acute pancreatitis as a model of sepsis. J Antimicrob Chemother 1998; 41 (Suppl. A): 5163. MEDLINE |
Therapie mit Antibiotika bei schwerer akuter Pankreatitis
Was reizt die Bauchspeicheldrüse?
Fakt 6: Die Bauchspeicheldrüse hilft dem Darm – Die Bauchspeicheldrüse produziert über zwanzig verschiedene Verdauungsenzyme, die unsere Nahrung in kleinste Teile zerlegen. Ohne diese ist der Darm nicht fähig, die Nahrung richtig zu verarbeiten. Die darin enthaltenen Vitalstoffe könnten dann nicht ins Blut aufgenommen werden. Grosse Mengen an fettreicher Nahrung wie Schweinsbraten oder Torte sind eine Gefahr für das Organ, weil das die Enzyme überfordert, welche die Fette verarbeiten. Insbesondere verhängnisvoll ist die Kombination von zu viel Fett und zu viel Alkohol. Die Bauchspeicheldrüse schätzt eine ausgewogene Ernährung und tägliche körperliche Bewegung.
Wie hoch ist CRP bei Pankreatitis?
INTERNATIONAL STUDIEREN
Artikel Grafiken/Tabellen Literatur Kommentare/Briefe Statistik
Zusammenfassung Einleitung: Die akute Pankreatitis ist ein potenziell lebensbedrohliches Krankheitsbild. Das Zeitfenster fr Diagnostik und Therapie ist kurz. Methoden: Zur Beantwortung von 12 Schlsselfragen wurde eine selektive Literaturaufbereitung unter Bercksichtigung aktueller Leitlinien durchgefhrt. Ergebnisse/Diskussion: Die Diagnose kann allein durch Anamnese, Klinik und Serum-Lipase gestellt werden. Zur Abgrenzung einer biliren Genese sind Cholestaseparameter und Oberbauchsonografie ausreichend. Fr die Prognose eines schweren Verlaufs sind Anamnese (frhzeitige Vorstellung nach Schmerzbeginn) sowie Erhhung von Blutzucker und Hmatokrit wegweisend. Letzteres legt eine frhe zielgerichtete Volumensubstitution nahe. Diese sollte sich an Klinik, Echokardiografie und/oder modernen hmodynamischen Parametern orientieren. Neben der Schmerztherapie mit Opiaten belegen Metaanalysen einen therapeutischen Effekt fr die endoskopische retrograde Cholangiografie bei bilirer Pankreatitis, fr die Antibiose bei nekrotisierender Pankreatitis und fr die frhzeitige enterale Ernhrung. Auch beim Nachweis von Nekrosen ist ein konservatives Vorgehen (radiologisch oder endoskopisch gelegte Drainagen) gerechtfertigt. Dtsch Arztebl 2007; 104( 25 ): A 183242. Schlsselwrter: Pankreatitis, Serum-Lipase, Volumensubstitution, Schmerztherapie, enterale Ernhrung Summary Acute Pancreatitis: Evidence based diagnosis and treatment Introduction: Acute pancreatitis is a potentially life threatening illness, with a short time window for diagnosis and treatment. Methods: Selective literature review with special reference to current guidelines, focused on answering 12 key questions. Results/Discussion: Diagnosis can be made on the basis of a history, physical examination and serum lipase alone. Cholostatic parameters and upper abdominal ultrasound allows biliary pathology to be excluded. Poor prognostic indicators include history (early presentation after onset of pain), raised blood sugar and hematocrit. The latter suggests early, adequate volume replacement, which should be tailored to the clinical picture, echocardiography and/or modern hemodynamic parameters. In addition to opiate analgesia, metaanalyses support the use of endoscopic retrograde cholangiography in pancreatitis of biliary origin, antibiotics in necrotizing pancreatitis and early enteral feeding. Even where necrosis is present, conservative management (radiologically or endoscopically placed drains) are appropriate. Dtsch Arztebl 2007; 104( 25 ): A 183242. Key words: pancreatitis, serum lipase, volume replacement, analgesia, enteral feeding Bei der akuten Pankreatitis wird durch die enzymvermittelte Selbstandauung der Bauchspeicheldrse innerhalb krzester Zeit eine Kaskade von Mediatoren aktiviert, die zu einer primr abakteriellen entzndlichen Reaktion fhren. Diese geht in schweren Fllen weit ber die Organgrenzen hinaus bis hin zum systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Aufgrund des fulminanten Verlaufs ist das Zeitfenster fr frhzeitig-zielgerichtete therapeutische Anstze extrem kurz. Nach Ablauf dieser Frist beschrnkt sich die Therapie auf symptomatische Manahmen. In dieser bersicht soll auf jngste Daten eingegangen werden, die zeigen, wie wichtig bei dieser Erkrankung einfache anamnestische, klinische und laborchemische Daten sind. Zur Beantwortung von 12 Schlsselfragen, die sich dem behandelnden Arzt stellen, wurde durch die Autoren eine selektive Literaturaufbereitung unter Bercksichtigung der Leitlinien der Deutschen Gesellschaft fr Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS), der Deutschen Gesellschaft fr Chirurgie (DGCH) und der Deutschen Gesellschaft fr Viszeralchirurgie (DGVC) ( 1 ) sowie des American College of Gastroenterology ( 2 ) durchgefhrt. Mit Blick auf diese Schlsselfragen wurden aktuelle Leitlinien ( 1, 2, e7 ), deren Literaturangaben sowie relevante Treffer einer elektronischen Literatursuche selektiv aufbereitet. Hat der Patient eine Pankreatitis? Leitsymptom der Pankreatitis ist der heftige epigastrische Schmerz mit grtelfrmiger Ausstrahlung in den Rcken. Anamnestische Angaben frherer Schbe einer Pankreatitis haben auch prognostische Bedeutung, weil wiederholte Pankreatitisschbe seltener schwer oder nekrotisierend verlaufen als der erste Schub ( Kasten 1 ). Charakteristisch fr die Pankreatitis ist der Gummibauch, das heit, eine aufgrund der retroperitonealen Lage des Pankreas nur miggradige Anspannung der Bauchdecken. Die Pankreatitis-Hautzeichen in Form von lividen oder brunlichen Verfrbungen periumbilical (Cullen-Zeichen) oder in der Flankenregion (Grey-Turner-Zeichen) sind selten und prognostisch ungnstig. Unter einer Vielzahl von zum Teil kostspieligen Laborparametern ist zur Diagnosesicherung kein einziger der Serum-Lipase an Sensitivitt und Spezifitt (fr beide Maeinheiten jeweils 82 bis 100 % bei 3-facher Erhhung ber der Norm) berlegen ( 1, 2, e1 3 ). Die Amylase ist bei hnlicher Sensitivitt weniger spezifisch. Die Bestimmung von Lipase und Amylase bietet keinen diagnostischen Zugewinn gegenber der alleinigen Lipase-Bestimmung ( 3 ). Allerdings knnen aus der Hhe der Serum-Lipase keine Rckschlsse auf den Schweregrad der Pankreatitis gezogen werden, weil es zum Beispiel bei der Totalnekrose des Pankreas zu einem raschen Abfall der Lipase bis hin zur Normalisierung kommen kann ( 4 ). Was ist die Ursache? Liegt eine bilire Pankreatitis vor? Die Klrung der tiologie hat sowohl prognostische (schlechtere Prognose der alkoholischen Pankreatitis) als auch therapeutische Konsequenzen bei bilirer Pankreatitis). Auch hier haben Anamnese (Alkoholkonsum, Gallensteinanamnese, Koliken, Stuhlentfrbung, Urindunkelfrbung) und klinische Untersuchung einen erheblichen Stellenwert. Die mit Abstand hufigsten Ursachen sind Gallensteinleiden und Alkoholismus ( Kasten 2 ). Wichtig ist die frhzeitige Abgrenzung der biliren Pankreatitis von den brigen Formen, weil hier die Mglichkeit einer zielgerichteten Therapie mithilfe endoskopischer Steinentfernung besteht. Neben den anamnestischen Angaben sttzt sich der Nachweis der biliren Pankreatitis auf die Cholestase-Parameter AP, gGT und Bilirubin sowie auf die Transaminasen. Eine Erhhung der GPT auf mehr als 300 % der Norm hat hierbei einen positiv prdiktiven Wert (PPW) fr eine bilire Genese von 95 %. Neben diesen Laborparametern ist die Sonografie von Gallenblase und Gallenwegen von hoher Sensitivitt und Spezifitt. Ist mit den genannten Laborparametern und dem konventionellen Ultraschall eine bilire Pankreatitis nicht sicher auszuschlieen, kann die Endosonografie (EUS) wertvolle Hilfe leisten. Sie ist dem konventionellen Ultraschall insbesondere im Nachweis prpapillrer Konkremente berlegen ( 5 ). Eine aktuelle Studie an 215 Patienten mit symptomatischer Cholelithiasis zeigte, dass die EUS bei dieser Fragestellung auch der diagnostischen endoskopisch retrograden Cholangiopankreatikografie (ERCP) berlegen ist. So war die EUS der ERC(P) beim Nachweis von Choledochus-Konkrementen mit einer Sensitivitt von 97 % gegenber 67 % signifikant berlegen (p = 0,002). Besonders deutlich war der Vorteil bei Konkrementen unter 4 mm Durchmesser. Kostspielige Labormarker wie Procalcitonin oder auch eine Computertomografie (CT) bieten keinen zustzlichen diagnostischen Vorteil. Liegt eine schwere/nekrotisierende oder eine leichte/dematse Pankreatitis vor? Diese Differenzierung ist von entscheidender prognostischer Bedeutung, weil die schwere/nekrotisierende Pankreatitis eine frhzeitige intensivmedizinische berwachung und Therapie erfordert. Trotz groer diagnostischer Fortschritte in den letzten Jahrzehnten blieb die frhe Prdiktion des Schweregrades unbefriedigend. Folgende Methoden werden zur Risiko-Prdiktion verwandt: – Die Ranson-Kriterien (e4, Tabelle 1 ) sind mehr als 30 Jahre alt und errechnen sich aus 5 Parametern bei Aufnahme sowie 6 weiteren, die erst nach 48 h bestimmt werden knnen. Eine endgltige Prognose ist also erst 2 Tage nach Erstuntersuchung mglich. Bei > 3 Ranson-Punkten ist von einer schweren Pankreatitis auszugehen. – Der APACHE-II-Score ( e5 ) ist ein intensivmedizinischer Score, der 12 Akutparameter mit Alterspunkten und Punkten fr chronische Vorerkrankungen verrechnet ( Tabelle 2 ). Von einer schweren Pankreatitis ist bei mindestens 8 APACHE-II-Punkten auszugehen. Auch dieser relativ komplexe Score erlaubt eine ausreichende Prognose frhestens nach 2 Tagen. Bei Aufnahme hat der APACHE-II-Score in der Vorhersage einer schweren Pankreatitis lediglich eine Sensitivitt von 36 % und einen positiv-prdiktiven Wert von 24 % ( 7 ). – Die Computertomografie mit intravensem Kontrastmittel visualisiert durch fehlende KM-Aufnahme die Nekrosen gegenber dem KM-aufnehmenden vitalen Gewebe ( e6 ). Aus Serien-Untersuchungen an 102 Patienten, bei denen eine CT-Aufnahme angefertigt wurde jeweils 2 und 7 Tage nach Aufnahme ist allerdings bekannt, dass die CT-Aufnahme das sptere Ausma der Erkrankung noch nicht bildlich darstellen kann und damit zum Teil unterschtzt ( 8 ) und erst 7 Tage nach Aufnahme eine ausreichende Aussagekraft hat. So wurden am Tag 2 bei jeweils 88 % der Patienten mit im Verlauf leichter wie auch schwerer Pankreatitis keine Nekrosen nachgewiesen, am Tag 7 bei 79 % versus 38 % (p < 0,001). Die Computertomografie ist also fr die Prognose in der Frhphase nicht so zuverlssig wie frher angenommen (Balthazar-Kriterien; 1990) und fr die Diagnose einer Pankreatitis selten erforderlich. Eine CT kommt hier allenfalls zum Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen infrage. Gleiches gilt fr das NMR. - Laborchemischer Goldstandard ist das C-reaktive Protein (CRP). Eine Erhhung ber 15 mg/dL oder 150 mg/L spricht fr eine nekrotisierende Pankreatitis ( e7 ). Das CRP ist hierbei Zytokinen wie IL1, IL8 und TNFa berlegen, dem IL6 zumindest gleichwertig ( e7 ). Darber hinaus ist die CRP-Bestimmung schneller, preiswerter und berall verfgbar. Fr eine Reihe weiterer klinisch-chemischer Parameter wie unter anderem Procalcitonin, Pancreatitis-Associated Protein, Leukozyten-Elastase, Phospholipase A2 und Ribonuklease steht der Beweis eines diagnostisch-prdiktiven Zugewinns gegenber dem CRP aus. Aufgrund der Latenz des CRP-Anstiegs ist auch dieser Parameter erst nach 2 bis 3 Tagen ausreichend prdiktiv. Als Fazit ist festzuhalten, dass die genannten Parameter in der Primrversorger-Situation keinen ausreichenden prdiktiven Wert haben; dieser wird frhestens nach 48 h erreicht. Abhilfe schaffen einfache anamnestische und laborchemische Parameter. - Von groer Bedeutung ist die Frage nach dem Schmerzbeginn. Patienten mit schwerer Pankreatitis suchen den Arzt signifikant hufiger innerhalb der ersten 24 h nach Schmerzbeginn auf als Patienten mit dematser Pankreatitis. In einer Studie ( 11 ) war das Intervall bis zur Vorstellung beim Primrversorger bei Patienten mit (spter) nekrotisierender mit durchschnittlich 18 h gegenber 38 h signifikant (p = 0,005) krzer als bei Patienten mit dematser Pankreatitis. - Bereits die Ranson-Kriterien beinhalten, dass das Auftreten einer Hyperglykmie prognostisch ungnstig ist ( e4 ). Eine neuere Studie besttigte dies und zeigte, dass ein Blutzucker ber 125 mg/dL eine hohe Sensitivitt (83 %) und einen hohen negativ-prdiktiven Wert (NPW: 92 %) fr das Auftreten einer nekrotisierenden Pankreatitis hat ( 13 ). - Gleiches gilt fr eine Erhhung des Hmatokrits (Hkt) ( 10 12 ). Ein Hkt > 43 % beim Mann oder ein Hkt > 39,6 % bei der Frau haben hohe Sensitivitt (74 %) und einen hohen negativen prdiktiven Wert (NPW) (88 %) fr das Auftreten einer nekrotisierenden Pankreatitis ( 12 ). Eine weitere Studie fand fr einen Hkt > 44 % ebenfalls einen hohen NPW bezglich der schweren/nekrotisierenden Pankreatitis ( 10 ) (zur Berechnung der statistischen Kenngren siehe auch Kasten 3 ). Hyperglykmie und Hmatokrit-Erhhung haben jeweils einen hohen negativ-prdiktiven Wert, das heit, nicht jeder Patient mit diesen pathologischen Werten wird eine nekrotisierende Pankreatitis entwickeln, aber diese ist unwahrscheinlich, wenn weder Hyperglykmie noch Hmatokriterhhung vorliegen. Bei der Bewertung der genannten Prdiktoren ist zu bercksichtigen, dass sich der prdiktive Wert im Laufe der ersten 2 bis 3 Tage ndert, das heit, bei einzelnen Parametern (BZ, Hkt) schlechter wird, bei anderen (CRP, APACHE-II, CT) besser ( Grafik 1 ). Weitere prognostisch ungnstige Parameter sind eine Leukozytose von mehr als 16 G/L, Alter ber 55 Jahre, ein Body-Ma-Index von mehr als 30, eine Serum-Kalziumkonzentration unter 2 mmol/L und eine Lactatdehydrogenase von mehr als 350 U/L. Muss der Patient ins Krankenhaus? Muss der Patient auf die Intensivstation? Aufgrund des potenziell lebensbedrohlichen Verlaufes und der genannten Schwierigkeiten in der Prognosestellung muss jeder Patient mit akuter Pankreatitis stationr eingewiesen werden. Patienten mit hohem Risiko fr einen nekrotisierenden Verlauf mssen primr auf die Intensivstation. Welche Bildgebung ist erforderlich? Der Stellenwert der Sonografie liegt vor allem in der Beurteilung der Gallenwege. Die Beurteilung des Pankreas ist bei Luftberlagerung durch den paralytischen Ileus oft wenig sensitiv. Ein CT sollte nur bei zu erwartenden therapeutischen Konsequenzen (Punktion, Drainage) durchgefhrt werden, die sich in der Frhphase selten ergeben, sodass ein CT falls berhaupt nach 7 bis 10 Tagen wesentlich sinnvoller ist ( 8, 26 ). Wegen des Risikos der Kontrastmittel-Nephropathie sollte bei Patienten mit eingeschrnkter Nierenfunktion eine entsprechende Prophylaxe (200 mg Theophyllin intravens 30 min vor der Untersuchung, Hydrierung) durchgefhrt werden ( 14, 15 ). Eine Alternative stellt die Kernspintomografie (NMR) dar, die bei geringerer Nephrotoxizitt von Gadolinium gegenber Rntgen-Kontrastmitteln dem CT vergleichbare Daten in der Beurteilung der akuten Pankreatitis erbringt ( e8 ). Im Hinblick auf mgliche Interventionen ist das CT allerdings blicherweise praktikabler. Antibiose ja oder nein? Eine Antibiose ist bei der dematsen Pankreatitis ohne Cholangitis nicht erforderlich. Bei der schweren/ nekrotisierenden Pankreatitis konnte in einer Metaanalyse eine signifikante Reduktion der Letalitt um 12,3 % (NNT = 8) und septischer Komplikationen um 21,1 % (NNT = 5) nachgewiesen werden ( 16, e9 e11 ). Eine jngste Studie konnte diese Daten nicht besttigen ( 17 ), schloss aber auch Patienten ohne sicheren Nekrosenachweis ein. Letalitt (6 %) und medianer Ranson-Score (2 bis 3) waren so niedrig, dass vermutlich zu viele Patienten mit leichter Pankreatitis eingeschlossen wurden, um einen Vorteil der Antibiose (Ciprofloxacin und Metronidazol) bei schwerer Pankreatitis ausschlieen zu knnen. Eine jngste Metaanalyse belegte eine Senkung der Letalitt durch Antibiose auch unter Einschluss dieser Studie ( e12 ). Ferner waren 24 von 51 der Bakterienisolate gegen das in dieser Studie verwandte Ciprofloxacin resistent. ber die Hlfte der isolierten Erreger waren grampositiv (Staphylokokken, Enterokokken), sodass diese Erreger bei Versagen der Antibiose bercksichtigt werden sollten. Da in den wenigen kontrollierten Studien zu diesem Thema unterschiedliche Antibiotikaregime ( e9 e11, 17 ) verwandt wurden, ist es schwierig, ein spezielles Antibiotikum zu empfehlen. Aufgrund seiner nachgewiesenen Pankreasgngigkeit und des zu erwartenden Keimspektrums ist Imipenem zu empfehlen. Gesicherte Daten fr die Therapiedauer liegen nicht vor. Ein Cochrane-Review, der ebenfalls eine Letalittssenkung zeigte, empfiehlt eine Therapiedauer von 10 bis 14 Tagen. Hinweise auf eine Hufung von Pilzinfekten durch die Antibiose fanden sich in einer Metaanalyse nicht ( e12 ). ERC(P) ja oder nein? Eine Metaanalyse von 4 Studien wies eine Reduktion von Komplikationen (25 % versus 38,2 %; relative Risikoreduktion 34,6 %; number needed to treat 7,6; p 18 ). Eine Cochrane-Metaanalyse ( 19 ) zeigte eine Reduktion von Komplikationen der Pankreatitis bei schwerer Verlaufsform (odds ratio = 0,27; 95-%-Konfidenzinterfall : 0,14 bis 0,53), aber nicht bei der leichten (OR = 0,89; 95-%-KI: 0,53 bis 1,49). Aufgrund der fulminanten Pathophysiologie sollte die ERC bei entsprechender Indikation frhzeitig erfolgen. Daher sollte der Patient bei nachgewiesener bilirer Pankreatitis auf alle Flle in eine Klinik mit entsprechender Expertise eingewiesen werden. Die frhzeitige endoskopische Entfernung eines impaktierten Gallensteins ist eine der wenigen Mglichkeiten einer frhzeitigen zielgerichteten Therapie der Pankreatitis. Eine Darstellung des Pankreasganges ist wegen des Risikos einer weiteren Pankreasirritation kontraindiziert. Eine sofortige ERC ist bei Cholangitis oder Cholangiosepsis indiziert. Wichtigstes Cholangitiskriterium ist die Erhhung der GPT auf mehr als das Dreifache der Norm. Bei allen brigen Fllen der biliren Pankreatitis sollte die ERCP binnen 72 h stattfinden. Welche Schmerztherapie? Vordringliches Anliegen des Patienten ist eine unverzgliche Analgesie. Meist ist der Einsatz von Opiaten unumgnglich. Aufgrund des bei vielen Opiaten mglichen Papillenspasmus werden berwiegend Buprenorphin und Pentazocin empfohlen. Die parenterale Gabe des Lokalansthetikums Procain ist weitgehend auf den deutschsprachigen Raum beschrnkt.2 neuere Studien belegen allerdings keine adquate Analgesie durch Procain ( 20, 21 ). Eine Kombination mit Opiaten ermglichte in einer der Studien keine Reduktion der Opiatdosis ( 21 ). Da die Opiate den bereits durch die Pankreatitis bestehenden paralytischen Ileus verstrken, sind analgetische Alternativen naheliegend (Periduralansthesie, Ketamin, nichtsteroidale Antiphlogistika). Allerdings liegen hier keine ausreichenden kontrollierten Daten vor. Parenterale oder enterale Ernhrung? ber Jahrzehnte war die Nahrungskarenz und parenterale Ernhrung einer der Eckpfeiler der Therapie der akuten Pankreatitis. Eine Vielzahl meist kleiner und nur teilweise kontrollierter Studien mit hufig multiplen Endpunkten postuliert Vorteile einer frhen enteralen Ernhrung ber eine endoskopisch oder radiologisch gelegte Jejunalsonde ( e17 e22 ). Jngste Daten belegen keinen Vorteil einer Ernhrung ber eine Jejunalsonde gegenber einer Magensonde ( 6 ). Einer kritischen Durchsicht hlt die derzeitige Datenlage allerdings nicht sicher stand. Die meisten der Studien haben zu wenig Patienten einbezogen, schlieen zum Teil Patienten mit dematser Pankreatitis ein und erlauben keine generelle Empfehlung einer frhzeitigen enteralen Ernhrung bei nekrotisierender Pankreatitis. Eine Metanalyse konnte zumindest einen Rckgang infektiser Komplikationen gegenber der totalen parenteralen Ernhrung belegen ( e23 ), hingegen keine Reduktion der Letalitt. Dennoch sollte aufgrund des reduzierten Infektionsrisikos durch enterale Ernhrung so frh wie mglich damit begonnen werden. Gleichzeitig sollte die anhaltende Notwendigkeit eines zentralen Venenkatheters aufgrund des Infektionsrisikos so frh wie mglich berprft werden. Wie viel Flssigkeit? Entscheidende Bedeutung fr den Erhalt von mglichst viel vitalem Gewebe hat bei einer Reihe von ganz unterschiedlichen Krankheitsbildern wie ischmischer Apoplex und Myokardinfarkt die Aufrechterhaltung einer optimalen Organperfusion. hnliches muss auch fr die Pankreatitis angenommen werden, bei der es bereits sehr frh zu einer intravaskulren Hypovolmie kommt ( Kasten 4 ). Die Steuerung der Volumenzufuhr ist bei der schweren Pankreatitis besonders schwierig. In den meisten Leitlinien wird eine parenterale Volumenzufuhr von 2 bis 4 L pro 24 h empfohlen. Die klinische Einschtzung des intravaskulren Volumenstatus wird oft durch Symptome des Volumenberschusses in extravaskulren Kompartimenten wie Interstitium (Beindeme durch Kapillarleck) und drittem Raum (Pleuraergsse, Aszites) beeinflusst. Einer ausreichenden Volumenzufuhr steht hufig die Angst vor einer pulmonalen berwsserung im Wege. Aufgrund der genannten groen prdiktiven Bedeutung des Hmatokrits und damit der Aufrechterhaltung eines ausreichenden intravaskulren Volumens ist bei der schweren/nekrotisierenden Pankreatitis die Indikation zu einem mglichst frhzeitigen hmodynamischen Monitoring gegeben. Der zentrale Venendruck (ZVD) als druckbasierter Parameter schtzt die Vorlast als transmurale Druckdifferenz zwischen Innen- und Auenseite der Vena cava superior (VCS). Hiervon kann allerdings nur der Druck auf der Innenseite der VCS direkt gemessen werden. Als Surrogat fr den Auendruck der VCS wird der Atmosphrendruck angenommen (vergleiche Nullwert-Abgleich des zentralen Venendrucks). Dies ist korrekt, solange der Druck an der Auenseite der VCS nicht ber dem Atmosphrendruck liegt. Verschiedene Mechanismen fhren aber zu einer Erhhung dieses Drucks, unter anderem eine Erhhung des intraabdominalen Drucks, mechanische berdruckbeatmung, Pleuraergsse und Mediastinaldem. Je grer diese Druck-Komponenten sind, desto mehr berschtzt der ZVD die Vorlast. Vielfach wird der Pulmonalarterien-Katheter (PAC) zur Volumensteuerung bei der nekrotisierenden Pankreatitis (NP) empfohlen. Auch beim PAC handelt es sich um ein druckbasiertes Verfahren zur Einschtzung der Vorlast. Eine Vielzahl aktueller Studien zeigt, dass das Ansprechen auf Volumenzufuhr durch volumenbasierte Vorlastparameter wie zum Beispiel globales enddiastolisches Volumen (GEDV) beziehungsweise intrathorakales Blutvolumen (ITBV) sowie die Variabilitt von Schlagvolumen (stroke volume variation ), systolischem Blutdruck (systolic pressure variation ) und Differenz von systolischem und diastolischem Blutdruck (pulse pressure variation ) besser vorhergesagt werden kann als durch den ZVD oder den PAC. Diese Variabilitten knnen automatisiert von mehreren Hmodynamik-Monitoring-Systemen mit arteriellem Zugang bestimmt werden. Die volumenbasierten Parameter knnen mithilfe der Indikatortechnik (Injektion von gekhlter NaCL-Lsung; transpulmonale Thermodilution), aber auch mithilfe der Echokardiografie bestimmt werden. Die Einschtzung der Vorlast mithilfe der genannten Variabilitten ist allerdings nur unter der Voraussetzung einer kontrollierten Beatmung und bei Vorliegen eines Sinus-Rhythmus mglich. Die echokardiografischen Methoden haben den Vorteil, fr Einzeluntersuchungen schnell zur Verfgung zu stehen, setzen allerdings einen erfahrenen Untersucher voraus. Auerdem ist die wiederholte Untersuchung personell aufwendig. Aufgrund der genannten Nachteile von ZVD, Pulmonalarterien-Katheter und Echokardiografie sowie der nur bei Sinusrhythmus und kontrollierter Beatmung anwendbaren Parameter SVV und PPV scheinen die Monitoringsysteme bei der schweren Pankreatitis am besten geeignet zu sein, die mithilfe der Thermodilution die Werte des Herzzeitvolumens (HZV), des systemischen Widerstands systemic vascular resistance (SVR), globales endodiastolisches Volumen (GEDV) und die Werte der Menge des extravaskulren Lungenwassers (EVLW) liefern sowie zustzlich mithilfe der Pulskonturanalyse die kontinuierliche Messung des HZV, der Schlagvolumenvariation (SVV) und der puls pressure variation (PPV) ermglichen. Neben der Mglichkeit mit geringem apparativem Aufwand (Injektion von gekhlter Kochsalzlsung ber konventionellen zentralen Venenkatheter; Detektion der Thermodilutionskurve ber arteriellen Katheter, der blicherweise ohnehin indiziert ist) den Volumenmangel einzuschtzen, ist das extravaskulre Lungenwasser (EVLW) geeignet, eine berschieende Volumenzufuhr mit pulmonaler berwsserung anzuzeigen ( Grafik 2 ). Erste Untersuchungen an Patienten mit schwerer/ nekrotisierender Pankreatitis zeigen, dass der zentrale Venendruck bei diesen Patienten in keiner Weise geeignet ist, das Volumendefizit zu erfassen. Bei 100 Messungen innerhalb der ersten 24 h nach Aufnah-me lag das intrathorakale Blutvolumen (ITBV) 45-mal unter der Norm, obwohl der zentrale Venendruck normal oder erhht war. Diese Pilotstudie mndete mittlerweile in eine multizentrische kontrollierte Studie. Was bringen die 4 Antis? Aufgrund pathophysiologischer berlegungen wurden in den letzten 2 Jahrzehnten groe Hoffnungen in die Therapie mit Antiproteasen-/Proteinase-Inhibitoren (zum Beispiel Aprotinin, Gabexat Mesilat), Antiphlogistika, Antioxidanzien und Antisekretoren (Somatostatin, Octreotid) gesetzt. Alle 4 Antis blieben bislang in kontrollierten Studien den Beweis einer therapeutischen Wirksamkeit schuldig. Chirurgie ja oder nein? Seit Beginn der Pankreaschirurgie wechselten in etwa 20-jhrigen Abstnden Phasen, in denen ein chirurgisches beziehungsweise konservatives Vorgehen favorisiert wurde. Seit dem Jahr 1990 wurde eine Reihe von Studien publiziert, die mit dem Dogma brachen, dass der Nachweis von Nekrosen mit der OP-Indikation identisch ist ( 22, 23 ). In den meisten Leitlinien wird mittlerweile zumindest bei der nekrotisierenden Pankreatitis ohne Nachweis von Keimen in der Nekrose ein konservatives Vorgehen empfohlen. Die Datenlage beim Nachweis von infizierten Nekrosen kann nicht abschlieend beurteilt werden, weil es hierzu bisher keine publizierten kontrollierten Daten gibt, die konservatives und operatives Vorgehen beim Nachweis von Nekrosen vergleichen. Dass ein konservatives Vorgehen hier prinzipiell mglich ist, wurde in einer unkontrollierten Studie an 16 Patienten mit einer Letalitt von 12 % gezeigt ( e24 ). Die CT-gezielte Punktion mit Einlage von Drainagen ( 26 ) und endoskopisch-mikroinvasive Manahmen ( 27, 28 ) bieten hier vielversprechende Alternativen. Eine Kombination beider Verfahren mit der Mglichkeit einer kontinuierlichen Splung ber einen perkutanen Zugang und einen Abfluss ber eine endoskopisch angelegte interne Drainage ist vielversprechend. Allerdings sollten auch diese Verfahren nur im Rahmen kontrollierter Studien eingesetzt werden ( Tabelle 3 ). Sollten diese Manahmen zu keiner Besserung fhren oder sind sie technisch-anatomisch nicht mglich, kann die chirurgische Therapie sinnvoll sein. Einigkeit besteht darber, dass mit einem chirurgischen Vorgehen mglichst lange, mindestens aber 10 bis 14 Tage nach Schmerzbeginn gewartet werden sollte ( 24 ). Eine weitere Indikation fr ein chirurgisches Vorgehen stellt das intraabdominal compartment syndrome dar ( e26 ). Interessenkonflikt PD Huber hat Beratungsttigkeiten fr die Firma Pulsion Medical Systems, Mnchen, wahrgenommen. Prof. Schmidt erklrt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht. Manuskriptdaten eingereicht: 16.11.2006, revidierte Fassung angenommen: 22.5.2007 Anschrift fr die Verfasser PD Dr. Wolfgang Huber Klinikum Rechts der Isar der Technischen Universitt Mnchen Intensivstation 2/11, Ismaningerstrae 22 81675 Mnchen E-Mail: [email protected] Mit e gekennzeichnete Literatur: www.aerzteblatt.de/lit2407 The English version of this article ist available online: www.aerzteblatt.de/english Weitere Informationen zu cme Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie fr rztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Eine Kasuistik steht im Internet zur Verfgung: www.aerzteblatt.de/cme/0707 Die erworbenen Fortbildungspunkte knnen mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Unter www.aerzteblatt.de/cme muss hierfr in der Rubrik Meine Daten oder bei der Registrierung die EFN in das entsprechende Eingabefeld eingegeben werden. Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis. Wichtiger Hinweis Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschlielich ber das Internet mglich: www.aerzteblatt.de/cme Einsendeschluss ist der 3. August 2007. Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, knnen nicht bercksichtigt werden. Die Lsungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 33/2007 an dieser Stelle verffentlicht. Die cme-Einheit Basiswissen Gerinnungslabor (Heft 21/2007) kann noch bis zum 6. Juli 2007 bearbeitet werden. Fr Heft 2829/2007 ist das Thema Drogenkonsum im Kindes- und Jugendalter Frherkennung und Intervention vorgesehen. Lsungen zur cme-Einheit in Heft 17/2007: Lewalter T et al.: Notfall Herzrhythmusstrungen: 1/c, 2/c, 3/d, 4/c, 5/c, 6/c, 7/a, 8/c, 9/e, 10/b 1. Rnzi M, Layer P, Bchler MW et al.: Therapie der akuten Pankreatitis. Gemeinsame Leitlinien. Z Gastroenterol 2000; 38: 57181. MEDLINE 2. Banks PA, Freeman ML, and the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology: Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379400. MEDLINE 3. Keim V, Teich N, Fiedler F, Hartig W, Thiele G, Moessner JA: Comparison of lipase and amylase in the diagnosis of acute pancreatitis in patients with abdominal pain. Pancreas 1998; 16(1): 459. MEDLINE 4. Lankisch PG, Burchard-Reckert S, Lehnick D: Underestimation of acute pancreatitis: patients with only a small increase in amylase/lipase levels can also have or develop severe acute pancreatitis. Gut 1999; 44: 5424. MEDLINE 5. Ney MV, Maluf-Filho F, Sakai P, Zilberstein B, Gama-Rodrigues J, Rosa H: Echo-endoscopy versus endoscopic retrograde cholangiography for the diagnosis of choledo-cholithiasis: the influence of the size of the stone and diameter of the common bile duct. Arq Gastroenterol 2005; 42: 23943. MEDLINE 6. Eatock FC, Chong P, Menezes N et al.: A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100: 4329. MEDLINE 7. Lankisch PG, Warnecke B, Bruns D: The APACHE II score is unreliable to diagnose necrotizing pancreatitis on admission to hospital. Pancreas 2002; 24: 21722. MEDLINE 8. Munoz-Bongrand N, Panis Y, Soyer P et al.: Serial computed tomography is rarely necessary in patients with acute pancreatitis: a prospective study in 102 patients. J Am Coll Surg 2001; 193: 14652. MEDLINE 9. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS: A Critical Evaluation of Laboratory Tests in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97: 130918. MEDLINE 10. Brown A, Orav J, Banks PA: Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 36772. MEDLINE 11. Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, Banks PA: Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Pancreatology 2002; 2: 1047. MEDLINE 12. Lankisch PG, Mahlke R, Blum T et al.: Hemoconcentration: an early marker of severe and/or necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol 2001; 96: 20815. MEDLINE 13. Lankisch PG, Blum T, Bruns A et al.: Has blood glucose level measured on admission to hospital in a patient with acute pancreatitis any prognostic value? Pancreatology 2001; 1: 2249. MEDLINE 14. Bagshaw SM, Ghali WA: Theophylline for prevention of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2005; 165: 108793. MEDLINE 15. Huber W, Eckel F, Hennig M et al.: Prophylaxis Of contrast-induced Nephropathy in ICU-patients: Acetylcysteine, Theophylline or both? A randomised study. Radiology 2006; 239: 793804. MEDLINE 16. Sharma VK, Howden CW: Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas 2001; 22: 2831. MEDLINE 17. Isenmann R, Runzi M, Kron M et al.: German antibiotics in severe acute pancreatitis study group. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004; 126: 9971004. MEDLINE 18. Sharma VK, Howden CW: Metaanalysis of randomized controlled trials of endoscopic retrograde cholangiography and endoscopic sphincterotomy for the treatment of acute biliary pancreatitis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 32114. MEDLINE 19. Ayub K, Imada R, Slavin J: Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4): CD003630. MEDLINE 20. Jakobs R, Adamek MU, von Bubnoff AC, Riemann JF: Buprenorphine or procaine for pain relief in acute pancreatitis. A prospective randomized study. Scand J Gastroen-terol.2000; 35: 131923. MEDLINE 21. Kahl S, Zimmermann S, Pross M, Schulz HU, Schmidt U, Malfertheiner: Procaine hydrochloride fails to relieve pain in patients with acute pancreatitis. Digestion 2004; 69: 24. MEDLINE 22. Bradley EL 3rd, Allen K: A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg.1991; 161: 1924; discussion 245. MEDLINE 23. Buechler MW, Gloor B, Muller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232: 61926. MEDLINE 24. Mier J, Leon EL, Castillo A, Robledo F, Blanco R: Early versus late necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997; 173: 715. MEDLINE 25. Uhl W, Warshaw A, Imrie C et al.: International association of pan-creatology. IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology.2002; 2: 56573. MEDLINE 26. Freeny PC, Hauptmann E, Althaus SJ, Traverso LW, Sinanan M: Percutaneous CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis: techniques and results. Am J Roentgenol 1998; 170: 96975. MEDLINE 27. Baron TH, Thaggard WG, Morgan DE, Stanley RJ: Endoscopic therapy for organized pancreatic necrosis. Gastroenterology 1996; 111: 75564. MEDLINE 28. Seifert H, Wehrmann T, Schmitt T, Zeuzem S, Caspary WF: Retroperitoneal endoscopic debridement for infected peripancreatic necrosis. Lancet 2000; 356: 6535. MEDLINE e1. Steinberg WM, Goldstein SS, Davis ND, Shamma’a J, Anderson K: Diagnostic assays in acute pancreatitis. A study of sensitivity and specificity. Ann Intern Med 1985; 102: 57680. e2. Thomson HJ, Obekpa PO, Smith AN, Brydon WG: Diagnosis of acute pancreatitis: a proposed sequence of biochemical investigations. Scand J Gastroenterol 1987; 22: 71924. e3. Gumaste VV, Roditis N, Mehta D, Dave PB: Serum lipase levels in nonpancreatic abdominal pain versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1993; 88: 20515. e4. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 139: 6981. e5. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE: APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 81829. e6. Balthazar EJ: Complications of acute pancreatitis: clinical and CT evaluation. Radiol Clin North Am 2002; 40: 121127. e7. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C: Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference. Int J Pancreatol 1999; 25: 195210. e8. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V et al.: Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology 2004; 126: 71523. e9. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A: A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet.1993; 176: 4803. e10. Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P et al.: Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreatitis. Lancet.1995; 346: 6637. e11. Schwarz M, Isenmann R, Meyer H, Beger HG: Antibiotic use in necrotizing pancreatitis. Results of a controlled study. Dtsch Med Wochenschr 1997; 122: 35661. e12. Heinrich S, Schfer M, Rousson V, Clavien P-A: Evidence-Based treatment of acute pancreatitis: A look at established paradigms. Ann Surg 2006; 243: 15468. e13. Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, Bailey IA, James D, Fossard DP: Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988; (8618): 97983. e14. Fan ST, Lai EC, Mok FP, Lo CM, Zheng SS, Wong J:. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Engl J Med 1993; 328: 22832. e15. Foelsch UR, Nitsche R, Ludtke R, Hilgers RA, Creutzfeldt W: Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. The german study group on acute biliary pancreatitis. N Engl J Med 1997; 336: 23742. e16. Nowak A, Marek TA, Nowakowska-Dulawa E, Rybicka J, Kaczor R: Biliary pancreatitis needs endoscopic retrograde cholangiopancreatography with endoscopic sphincterotomy for cure. Endoscopy 1998; 30: A2569. e17. McClave SA, Greene LM, Snider HL: Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr 1997; 21: 1420. e18. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA: Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997; 84:16659. e19. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, Barnes E, Guthrie JA, Spark JI, Welsh F, Guillou PJ, Reynolds JV: Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut 1998; 42: 4315. e20. Pupelis G, Selga G, Austrums E, Kaminski A: Jejunal feeding, even when instituted late, improves outcomes in patients with severe pancreatitis and peritonitis. Nutrition 2001; 17: 914. e21. Abou-Assi S, Craig K, O’Keefe SJ: Hypocaloric jejunal feeding is better than total parenteral nutrition in acute pancreatitis: results of a randomized comparative study. Am J Gastroenterol 2002; 97: 225562. e22. Olah A, Pardavi G, Belagyi T, Nagy A, Issekutz A, Mohamed GE: Early nasojejunal feeding in acute pancreatitis is associated with a lower complication rate. Nutrition.2002; 8: 25962. e23. Marik PE, Zaloga GP: Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328: 1407. e24. Ruenzi M, Niebel W, Goebell H, Gerken G, Layer P: Severe acute pancreatitis: non-surgical treatment of infected necroses. Pancreas 2005; 30: 1959. e25. Perez A, Whang EE, Brooks DC, Moore FD Jr, Hughes MD, Sica GT, Zinner MJ, Ashley SW, Banks PA: Is severity of necrotizing pancreatitis increased in extended necro-sis and infected necrosis? Pancreas.2002; 25: 22933. e26. Malbrain MLNG, Deeren D, De Potter TJR: Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 15671. Kasten 1 Kasten 2 Kasten 3 Kasten 4 Tabelle 1 Tabelle 2 Tabelle 3 Grafik 1 Grafik 2
1. | Rnzi M, Layer P, Bchler MW et al.: Therapie der akuten Pankreatitis. Gemeinsame Leitlinien. Z Gastroenterol 2000; 38: 57181. MEDLINE |
2. | Banks PA, Freeman ML, and the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology: Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379400. MEDLINE |
3. | Keim V, Teich N, Fiedler F, Hartig W, Thiele G, Moessner JA: Comparison of lipase and amylase in the diagnosis of acute pancreatitis in patients with abdominal pain. Pancreas 1998; 16(1): 459. MEDLINE |
4. | Lankisch PG, Burchard-Reckert S, Lehnick D: Underestimation of acute pancreatitis: patients with only a small increase in amylase/lipase levels can also have or develop severe acute pancreatitis. Gut 1999; 44: 5424. MEDLINE |
5. | Ney MV, Maluf-Filho F, Sakai P, Zilberstein B, Gama-Rodrigues J, Rosa H: Echo-endoscopy versus endoscopic retrograde cholangiography for the diagnosis of choledo-cholithiasis: the influence of the size of the stone and diameter of the common bile duct. Arq Gastroenterol 2005; 42: 23943. MEDLINE |
6. | Eatock FC, Chong P, Menezes N et al.: A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100: 4329. MEDLINE |
7. | Lankisch PG, Warnecke B, Bruns D: The APACHE II score is unreliable to diagnose necrotizing pancreatitis on admission to hospital. Pancreas 2002; 24: 21722. MEDLINE |
8. | Munoz-Bongrand N, Panis Y, Soyer P et al.: Serial computed tomography is rarely necessary in patients with acute pancreatitis: a prospective study in 102 patients. J Am Coll Surg 2001; 193: 14652. MEDLINE |
9. | Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS: A Critical Evaluation of Laboratory Tests in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97: 130918. MEDLINE |
10. | Brown A, Orav J, Banks PA: Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 36772. MEDLINE |
11. | Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, Banks PA: Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Pancreatology 2002; 2: 1047. MEDLINE |
12. | Lankisch PG, Mahlke R, Blum T et al.: Hemoconcentration: an early marker of severe and/or necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol 2001; 96: 20815. MEDLINE |
13. | Lankisch PG, Blum T, Bruns A et al.: Has blood glucose level measured on admission to hospital in a patient with acute pancreatitis any prognostic value? Pancreatology 2001; 1: 2249. MEDLINE |
14. | Bagshaw SM, Ghali WA: Theophylline for prevention of contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2005; 165: 108793. MEDLINE |
15. | Huber W, Eckel F, Hennig M et al.: Prophylaxis Of contrast-induced Nephropathy in ICU-patients: Acetylcysteine, Theophylline or both? A randomised study. Radiology 2006; 239: 793804. MEDLINE |
16. | Sharma VK, Howden CW: Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas 2001; 22: 2831. MEDLINE |
17. | Isenmann R, Runzi M, Kron M et al.: German antibiotics in severe acute pancreatitis study group. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004; 126: 9971004. MEDLINE |
18. | Sharma VK, Howden CW: Metaanalysis of randomized controlled trials of endoscopic retrograde cholangiography and endoscopic sphincterotomy for the treatment of acute biliary pancreatitis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 32114. MEDLINE |
19. | Ayub K, Imada R, Slavin J: Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4): CD003630. MEDLINE |
20. | Jakobs R, Adamek MU, von Bubnoff AC, Riemann JF: Buprenorphine or procaine for pain relief in acute pancreatitis. A prospective randomized study. Scand J Gastroen-terol.2000; 35: 131923. MEDLINE |
21. | Kahl S, Zimmermann S, Pross M, Schulz HU, Schmidt U, Malfertheiner: Procaine hydrochloride fails to relieve pain in patients with acute pancreatitis. Digestion 2004; 69: 24. MEDLINE |
22. | Bradley EL 3rd, Allen K: A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg.1991; 161: 1924; discussion 245. MEDLINE |
23. | Buechler MW, Gloor B, Muller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232: 61926. MEDLINE |
24. | Mier J, Leon EL, Castillo A, Robledo F, Blanco R: Early versus late necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997; 173: 715. MEDLINE |
25. | Uhl W, Warshaw A, Imrie C et al.: International association of pan-creatology. IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology.2002; 2: 56573. MEDLINE |
26. | Freeny PC, Hauptmann E, Althaus SJ, Traverso LW, Sinanan M: Percutaneous CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis: techniques and results. Am J Roentgenol 1998; 170: 96975. MEDLINE |
27. | Baron TH, Thaggard WG, Morgan DE, Stanley RJ: Endoscopic therapy for organized pancreatic necrosis. Gastroenterology 1996; 111: 75564. MEDLINE |
28. | Seifert H, Wehrmann T, Schmitt T, Zeuzem S, Caspary WF: Retroperitoneal endoscopic debridement for infected peripancreatic necrosis. Lancet 2000; 356: 6535. MEDLINE |
e1. | Steinberg WM, Goldstein SS, Davis ND, Shamma’a J, Anderson K: Diagnostic assays in acute pancreatitis. A study of sensitivity and specificity. Ann Intern Med 1985; 102: 57680. |
e2. | Thomson HJ, Obekpa PO, Smith AN, Brydon WG: Diagnosis of acute pancreatitis: a proposed sequence of biochemical investigations. Scand J Gastroenterol 1987; 22: 71924. |
e3. | Gumaste VV, Roditis N, Mehta D, Dave PB: Serum lipase levels in nonpancreatic abdominal pain versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1993; 88: 20515. |
e4. | Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 139: 6981. |
e5. | Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE: APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 81829. |
e6. | Balthazar EJ: Complications of acute pancreatitis: clinical and CT evaluation. Radiol Clin North Am 2002; 40: 121127. |
e7. | Dervenis C, Johnson CD, Bassi C: Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference. Int J Pancreatol 1999; 25: 195210. |
e8. | Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V et al.: Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology 2004; 126: 71523. |
e9. | Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A: A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet.1993; 176: 4803. |
e10. | Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P et al.: Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreatitis. Lancet.1995; 346: 6637. |
e11. | Schwarz M, Isenmann R, Meyer H, Beger HG: Antibiotic use in necrotizing pancreatitis. Results of a controlled study. Dtsch Med Wochenschr 1997; 122: 35661. |
e12. | Heinrich S, Schfer M, Rousson V, Clavien P-A: Evidence-Based treatment of acute pancreatitis: A look at established paradigms. Ann Surg 2006; 243: 15468. |
e13. | Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, Bailey IA, James D, Fossard DP: Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988; (8618): 97983. |
e14. | Fan ST, Lai EC, Mok FP, Lo CM, Zheng SS, Wong J:. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Engl J Med 1993; 328: 22832. |
e15. | Foelsch UR, Nitsche R, Ludtke R, Hilgers RA, Creutzfeldt W: Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. The german study group on acute biliary pancreatitis. N Engl J Med 1997; 336: 23742. |
e16. | Nowak A, Marek TA, Nowakowska-Dulawa E, Rybicka J, Kaczor R: Biliary pancreatitis needs endoscopic retrograde cholangiopancreatography with endoscopic sphincterotomy for cure. Endoscopy 1998; 30: A2569. |
e17. | McClave SA, Greene LM, Snider HL: Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr 1997; 21: 1420. |
e18. | Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA: Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997; 84:16659. |
e19. | Windsor AC, Kanwar S, Li AG, Barnes E, Guthrie JA, Spark JI, Welsh F, Guillou PJ, Reynolds JV: Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut 1998; 42: 4315. |
e20. | Pupelis G, Selga G, Austrums E, Kaminski A: Jejunal feeding, even when instituted late, improves outcomes in patients with severe pancreatitis and peritonitis. Nutrition 2001; 17: 914. |
e21. | Abou-Assi S, Craig K, O’Keefe SJ: Hypocaloric jejunal feeding is better than total parenteral nutrition in acute pancreatitis: results of a randomized comparative study. Am J Gastroenterol 2002; 97: 225562. |
e22. | Olah A, Pardavi G, Belagyi T, Nagy A, Issekutz A, Mohamed GE: Early nasojejunal feeding in acute pancreatitis is associated with a lower complication rate. Nutrition.2002; 8: 25962. |
e23. | Marik PE, Zaloga GP: Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328: 1407. |
e24. | Ruenzi M, Niebel W, Goebell H, Gerken G, Layer P: Severe acute pancreatitis: non-surgical treatment of infected necroses. Pancreas 2005; 30: 1959. |
e25. | Perez A, Whang EE, Brooks DC, Moore FD Jr, Hughes MD, Sica GT, Zinner MJ, Ashley SW, Banks PA: Is severity of necrotizing pancreatitis increased in extended necro-sis and infected necrosis? Pancreas.2002; 25: 22933. |
e26. | Malbrain MLNG, Deeren D, De Potter TJR: Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 15671. |
Welcher Tee ist gut für die Bauchspeicheldrüse?
Hing’schaut und g’sund g’lebt 04.07.2017 Auf unseren Leib umgelegt heißt dies, auf einen guten Zustand der einzelnen Organe und Drüsen zu achten. Denn fällt davon eins aus, kann dies fatale Folgen nach sich ziehen. Schauen wir heute daher einmal auf die Bauchspeicheldrüse. Um sie zu lokalisieren, müssen wir in die Nähe des Magens gehen.
Von diesem meist überdeckt, befindet sie sich zwischen Milz und Zwölffingerdarm. Diese Drüse produziert Enzyme, die der Verdauung von Eiweiß, Fett und Kohlehydraten dienen. Der sogenannte Bauchspeichel wird also zusammen mit der Galle aus dem Gallengang in den Zwölffingerdarm geleitet. Da kommt täglich eine beträchtliche Menge an Flüssigkeit zusammen, die dazu bestimmt ist, die im Magen begonnene Verdauung fortzusetzen.
Aus der Bauchspeicheldrüse stammt auch das Insulin, das für einen problemlosen Zuckerstoffwechsel verantwortlich zeichnet. Fehlt dieses, können z.B. Kohlehydrate nicht vollständig verbrannt werden.Weiß man also um dieses Zusammenspiel, so ist es sicher nicht schlecht, die Bauchspeicheldrüse im Falle einer Entzündung oder Schwächung, die nur vom Arzt diagnostiziert werden kann, zu pflegen.
- Die Sorge um dieses wichtige Organ kann sich aber schon früher einstellen.
- Im Zuge vorbeugender Maßnahmen kann man so genannte Tee-Tage einlegen.
- Dabei werden tagsüber von bestimmten Kräutern einige Tassen konsumiert.
- Die hierfür aufgebrachte Aufmerksamkeit macht sich auf jeden Fall bezahlt.
- Räuter für die Bauchspeicheldrüse Um den Zustand der Bauchspeicheldrüse zu festigen oder zu bessern, kann man an jeweils zwei Tagen hintereinander von folgenden Kräutern einen Tee trinken: an erster Stelle steht hier die Brennnessel, die ohnehin als Entschlackerin einen guten Ruf besitzt.
Des weiteren eignet sich der Löwenzahn dafür. Im Kaltansatz wiederum können Benediktendistel und das sehr bittere Tausendguldenkraut zur Pflege des enzymliefernden Organs verwendet werden. Am besten trinkt man jeweils vor den Mahlzeiten eine Tasse davon.
Wie erholt sich die Bauchspeicheldrüse?
Was darf man bei einer Pankreatitis essen? – Früher wurde bei einer akuten Pankreatitis strenges Fasten verordnet – heute dürfen die Patienten etwas essen, sobald sie Hunger haben und die Beschwerden nachgelassen haben. Damit sich die Bauchspeicheldrüse erholen kann, wird dabei am Anfang meist auf feste Nahrung verzichtet – nach wenigen Tagen und wenn sich der Patient nicht mehr übergeben muss, ist auch feste Nahrung möglich.
Wie merkt man das mit der Bauchspeicheldrüse etwas nicht stimmt?
Warnzeichen – Karzinome der Bauchspeicheldrüse gehören zu den Krebserkrankungen, die im frühen Stadium nur selten Beschwerden machen. Diese wiederum sind nicht besonders charakteristisch, das heißt sie können andere, vergleichbar harmlose Ursachen haben.
Gewichtsverlust in rund 90 Prozent aller Fälle Schmerzen im Bauchbereich oder im Rücken bei etwa 80 Prozent der Erkrankten Gelbsucht (ca.70 Prozent) Appetitverlust und Übelkeit (40 – 50 Prozent) neu auftretender Diabetes mellitus (15 Prozent) Erbrechen (15 Prozent)
Außer der sorgsamen Beachtung der beschriebenen Beschwerden und Kontrolle durch den Arzt gibt es beim Bauchspeicheldrüsenkrebs noch keine Möglichkeit, ihn frühzeitig zu erkennen – es sei denn, man bittet den Arzt direkt um eine zielgerichtete Untersuchung auf Pankreaskrebs hin.
Der überwiegende Teil der Untersuchungsmethoden ist nicht oder nur wenig belastend, ihre Aussagekraft allerdings leider im Frühstadium begrenzt. Da Pankreaskarzinome häufig erst im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert werden, sollte man bei Auftreten der erwähnten unspezifischen Beschwerden umgehend den Arzt aufsuchen.
Gerade beim Bauchspeicheldrüsenkrebs ist es wichtig, dass der Tumor rechtzeitig erkannt wird. Je früher man ihn entdeckt, umso größer sind die Heilungschancen. Aktuell | Informativ | Kompetent – Wichtige Infos zum Thema Krebs nicht verpassen! Der Newsletter für Patienten und Interessierte: Bleiben Sie auf dem Laufenden mit dem monatlichen Newsletter des ONKO-Internetportals! Zur Newsletteranmeldung
Welche Werte sind bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung erhöht?
Alle NetDoktor.de-Inhalte werden von medizinischen Fachjournalisten überprüft. Pankreasenzyme sind wichtige Laborparameter, um eine vermutete Schädigung der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) nachzuweisen. So sind erhöhte Amylase- und Lipase-Werte oft ein Hinweis auf eine akute Pankreasentzündung (Pankreatitis).
Kann die Bauchspeicheldrüse sich wieder erholen?
Selbstheilung des Diabetes durch Ausgleich des Verlusts der Betazellen – Bis zur Pubertät ist die Bauchspeicheldrüse wandlungsfähiger und verfügt über ein größeres Selbstheilungspotential als bisher angenommen. Zu diesem Schluss gelangt eine im Rahmen des Nationalen Forschungsprogramms «Stammzellen und regenerative Medizin» (NFP 63) geförderte Studie an Mäusen.
Welcher Tee ist gut für die Bauchspeicheldrüse?
Hing’schaut und g’sund g’lebt 04.07.2017 Auf unseren Leib umgelegt heißt dies, auf einen guten Zustand der einzelnen Organe und Drüsen zu achten. Denn fällt davon eins aus, kann dies fatale Folgen nach sich ziehen. Schauen wir heute daher einmal auf die Bauchspeicheldrüse. Um sie zu lokalisieren, müssen wir in die Nähe des Magens gehen.
- Von diesem meist überdeckt, befindet sie sich zwischen Milz und Zwölffingerdarm.
- Diese Drüse produziert Enzyme, die der Verdauung von Eiweiß, Fett und Kohlehydraten dienen.
- Der sogenannte Bauchspeichel wird also zusammen mit der Galle aus dem Gallengang in den Zwölffingerdarm geleitet.
- Da kommt täglich eine beträchtliche Menge an Flüssigkeit zusammen, die dazu bestimmt ist, die im Magen begonnene Verdauung fortzusetzen.
Aus der Bauchspeicheldrüse stammt auch das Insulin, das für einen problemlosen Zuckerstoffwechsel verantwortlich zeichnet. Fehlt dieses, können z.B. Kohlehydrate nicht vollständig verbrannt werden.Weiß man also um dieses Zusammenspiel, so ist es sicher nicht schlecht, die Bauchspeicheldrüse im Falle einer Entzündung oder Schwächung, die nur vom Arzt diagnostiziert werden kann, zu pflegen.
Die Sorge um dieses wichtige Organ kann sich aber schon früher einstellen. Im Zuge vorbeugender Maßnahmen kann man so genannte Tee-Tage einlegen. Dabei werden tagsüber von bestimmten Kräutern einige Tassen konsumiert. Die hierfür aufgebrachte Aufmerksamkeit macht sich auf jeden Fall bezahlt. Kräuter für die Bauchspeicheldrüse Um den Zustand der Bauchspeicheldrüse zu festigen oder zu bessern, kann man an jeweils zwei Tagen hintereinander von folgenden Kräutern einen Tee trinken: an erster Stelle steht hier die Brennnessel, die ohnehin als Entschlackerin einen guten Ruf besitzt.
Des weiteren eignet sich der Löwenzahn dafür. Im Kaltansatz wiederum können Benediktendistel und das sehr bittere Tausendguldenkraut zur Pflege des enzymliefernden Organs verwendet werden. Am besten trinkt man jeweils vor den Mahlzeiten eine Tasse davon.