Welche Medikamente LSen Lungenhochdruck Aus?

Helmholtz Munich Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die mit der Entstehung von Lungenhochdruck in Verbindung gebracht werden. Dazu zählen in erster Linie Appetitzügler und Interferone. In jüngerer Zeit wurden auch andere Substanzen, darunter einige Mittel, die in der Chemotherapie zur Krebsbehandlung zum Einsatz kommen als Risikofaktoren für Lungenhochdruck beschrieben.

Eine aktuelle Veröffentlichung in der Fachzeitschrift Pneumologie fasst den Stand des Wissens zusammen. Krankhaft erhöhter Blutdruck im Lungenkreislauf ist ein seltenes chronisches und im Verlauf lebensbedrohliches Krankheitsbild. Eine an den Ursachen ansetzende Therapie oder Heilung ist gegenwärtig noch nicht möglich.

Der Lungenhochdruck (PH = Pulmonale Hypertonie) entsteht oftmals im Rahmen anderer Lungenerkrankungen wie Lungenfibrose oder COPD, aber auch in der Folge von angeborenen Herzfehlern oder HIV-Infektionen. Weniger bekannt war bislang, dass Lungenhochdruck auch in Zusammenhang mit der Einnahme von Medikamenten entstehen kann.

Für einige Medikamente gilt dieser Zusammenhang als gesichert, dazu gehören Appetitzügler wie Aminorex, Benfluorex oder Fenfluramin, die nach Bekanntwerden des Risikos wieder vom Markt genommen wurden. Etwa zwei Prozent der Patienten, die Aminorex eingenommen hatten, entwickelten damals einen Lungenhochdruck.

Als wahrscheinlich wird auch ein Zusammenhang zwischen der Einnahme von Serotonin-Aufnahme-Hemmern (SSRI) zur Behandlung von Depressionen im letzten Schwangerschaftsdrittel und der Entstehung von Lungenhochdruck bei Neugeborenen angenommen. Mehrere Behandlungszentren für Lungenhochdruck haben zudem Hinweise darauf zusammengetragen, dass auch Dasatinib, ein Mittel zur Behandlung der chronisch-myeloischen Leukämie, Lungenhochdruck hervorrufen kann.

Entsprechend empfehlen die Mediziner eine kardiologische Untersuchung vor Beginn der Therapie. Auch Interferone zur Tumorbehandlung oder antivralen Immunstimulation zählen zu den möglichen Risikofaktoren für die Entstehung eines Lungenhochdrucks oder anderer Lungen- oder Herzerkrankungen. Die Beobachtung beruht allerdings auf Einzelfallberichten.

Wenig fundierte Belege liegen auch für den vermuteten Zusammenhang zwischen Lungenhochdruck und der Einnahme von Amphetaminen, Kokain und anderen Stimulanzien vor. Zudem stehen einige Chemotherapeutika, darunter Cyclophosphamid und Mitomycin aufgrund einiger beschriebener Einzelfälle im Verdacht, Lungenhochdruck hervorrufen zu können.

Die klinischen Beobachtungen konnten auch im Tierversuch bestätigt werden. Die Wissenschaftler empfehlen, in der Diagnose von Lungenhochdruck in jedem Fall auch Medikamenteneinnahme als mögliche Ursache zu berücksichtigen. Ein wichtiges Diagnoseinstrument ist dabei der Herzultraschall, in der Folge wird eine weitere Abklärung und Betreuung in einem der PH-Expertenzentren empfohlen.

Quelle: Günther, S. et al.: Medikamenten-induzierte pulmonale Hypertonie – eine aktuelle Übersicht. In: Pneumologie online publiziert am 7. April 2016 : Helmholtz Munich

Was führt zu Lungenhochdruck?

Ursache für Lungenhochdruck – Lungenhochdruck kann sehr unterschiedliche Ursachen haben. Die Arteriolen in der Lunge können beispielsweise krankhaft verändert sein, oder es sind Blutgefäße der Lunge durch Gerinnsel verengt oder verstopft. Nicht allein die Lunge, auch das Herz kann schuld am Lungenhochdruck sein: Bei einer Linksherzschwäche oder bei nicht richtig funktionierenden Herzklappen kommt es zu einem Rückstau des Blutes in den Lungenkreislauf.

Wie ist die Sauerstoffsättigung bei Lungenhochdruck?

Helmholtz Munich Michael Haggenmueller dient als Überbegriff für Krankheitsbilder, denen gemeinsam ist, dass der Blutdruck im Lungenkreislauf chronisch erhöht ist. Bei Gesunden bleibt der Druck in der Lungenarterie unterhalb eines Wertes von 20 mm Hg (Millimeter Quecksilbersäule).

Definitionsgemäß spricht man ab einem pulmonalarteriellen Druck von 25 mm Hg von pulmonaler Hypertonie. Der Zwischenbereich (20 – 24 mm Hg) ist ein «Graubereich», für den es bislang keine ausreichende Definition gibt. Wissenschaftliche Beratung: Prof. Dr. Ralph Schermuly, Gießen PD Dr. med. Hanno Leuchte, München dient als Überbegriff für Krankheitsbilder, denen gemeinsam ist, dass der Blutdruck im Lungenkreislauf chronisch erhöht ist.

Bei Gesunden bleibt der Druck in der Lungenarterie unterhalb eines Wertes von 20 mm Hg (Millimeter Quecksilbersäule). Definitionsgemäß spricht man ab einem pulmonalarteriellen Druck von 25 mm Hg von pulmonaler Hypertonie. Der Zwischenbereich (20 – 24 mm Hg) ist ein «Graubereich», für den es bislang keine ausreichende Definition gibt.

1. Wissenschaftliche Beratung: Prof. Dr.
2. Ralph Schermuly, Gießen PD Dr. med.
3. Hanno Leuchte, München Bei Lungenhochdruck ist der Widerstand in den Lungengefäßen erhöht und der Blutstrom dadurch verändert.
4. Hinzu kommen Blutbotenstoffe und Wachstumsfaktoren in den Blutgefäßen.
5. Auf Dauer führen all diese Faktoren zu einem starken Wachstum der Lungengefäße und des Herzmuskels, der dadurch immer weniger elastisch wird und die notwendige Blutmenge nicht mehr transportieren kann.

Typischerweise sind die Blutgefäße bei pulmonaler Hypertonie verengt und die Gefäßwände verdickt. Zum Teil erinnert das starke Gefäßwachstum an Krebswucherungen. Die Sauerstoffversorgung des Körpers ist durch diese Veränderungen herabgesetzt und die Leistungsfähigkeit der Betroffenen drastisch einschränkt.

Leistungsschwäche,Kurzatmigkeit undeine geringe körperliche Belastbarkeit.

Es treten auch Atemnot bis zur Ohnmacht bei körperlicher Anstrengung, Brustschmerzen und Ödeme (Wasseransammlungen) in den Beinen auf. Aus klinischer Sicht werden fünf Gruppen von Lungenhochdruck unterschieden. Kriterien dafür sind gemeinsame Krankheitszeichen und Gewebeveränderungen sowie ein meist vergleichbares Ansprechen auf medikamentöse Therapien. Im Jahr 2013 hat ein internationales Team aus Wissenschaftlern nach der Weltkonferenz für Lungenhochdruck die klinische Klassifikation der Formen von pulmonaler Hypertonie überarbeitet. Die nachfolgend beschriebenen fünf Klassen enthalten jeweils noch eine weitergehende detaillierte Untergliederung des Krankheitsbildes.

1. Pulmonal-arterieller Lungenhochdruck und insbesondere die idiopathische Form IPAH hat einen besonderen Stellenwert, denn die Veränderungen kommen hier fast nur am Lungengefäßsystem vor.
2. Damit stellt diese Form von Lungenhochruck eine Art Modellerkrankung dar.
3. Innerhalb dieser Gruppe werden zum Beispiel Signalübertragungen, genetische Mutationen aber auch Therapieprinzipien erstmals nachgewiesen bzw.

bewiesen. Die neuen Erkenntnisse werden dann auf andere Klassen der PH übertragen. Pulmonale Hypertonie infolge einer Linksherzerkrankung ist wohl die zahlenmäßig häufigste Art von Lungenhochdruck. Die Patienten sind primär von einer Erkrankung des linken Herzens, also der linken Herzhälfte, betroffen.

Dadurch erhöht sich der pulmonal-venöse Blutdruck und in der Lungenarterie entwickelt sich die pulmonale Hypertonie. In der Gruppe ‘Lungenhochdruck infolge von Lungenkrankheiten und/oder Sauerstoffmangel (Hypoxie)’ werden Patienten mit PH zusammengefasst, die zusätzlich unter einer signifikanten Erkrankung der Bronchien und/oder des Lungengewebes leiden.

Aufgrund der hohen Erkrankungsrate an (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung), verbirgt sich hier möglicherweise eine große Zahl von Betroffenen, die therapiebedürftig sind. Allerdings ist es aufgrund der ähnlichen Symptome nicht einfach zu erkennen, ob nur die Lungenkrankheit (COPD), oder eventuell auch noch eine pulmonale Hypertonie vorliegt.

an Luftnot leiden, welche jedoch nicht dem Schweregrad entspricht, der durch Lungenfunktions- und bildgebende Untersuchungen festgestellt wurde

oder

deren rechtes Herz bei vermehrter körperlicher Belastung Marker ausschüttet, die im Blut gemessen werden können.

Die Bezeichnung chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) umfasst Betroffene, die Lungenhochdruck aufgrund häufig wiederkehrender Lungenembolien entwickeln. In Deutschland gibt es circa 40.000 bis 80.000 Lungenembolie-Fälle pro Jahr. Da bis zu vier Prozent von ihnen Lungenhochdruck entwickeln, handelt es sich auch hier um durchaus relevante Patientenzahlen.

1. Studien haben gezeigt, dass sich bei circa 25 Prozent der Betroffenen mit CTEPH vorher keine klinischen Symptome einer Lungenembolie gezeigt haben.
2. Es ist jedoch besonders wichtig, gerade diese Patienten zu identifizieren, da für manche Betroffene mit CTEPH möglicherweise ein chirurgisches Verfahren zur Heilung verfügbar ist.

In die letzte Gruppe, ‘pulmonale Hypertonie mit unklarem oder multifaktoriellem Mechanismus’, fallen Menschen, bei denen der Lungenhochdruck sehr unterschiedliche Ursachen hat. Die Zusammenfassung in diese Gruppe zeigt, wie komplex die Vorgänge sein können, die zur Erhöhung des Lungendrucks führen.

Klasse I	Patienten mit pulmonaler Hypertonie ohne Einschränkung der körperlichen Aktivität; typische Symptome wie Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Schmerzen in der Brust oder Schwächeanfälle sind bei normaler körperlicher Belastung nicht vorhanden.
Klasse II	Patienten mit leichten Einschränkungen der körperlichen Aktivität, Symptome treten bei normalen, alltäglichen Aktivitäten auf, keine Symptome in Ruhe.
Klasse III	Patienten mit deutlichen Einschränkungen der körperlichen Aktivität, bereits geringfügige Tätigkeiten rufen Symptome wie Müdigkeit oder Atemnot hervor, hingegen keine Symptome in Ruhe, Sauerstoffsättigung des Blutes bei ca.60 Prozent, in diesem Stadium besteht dringender Therapiebedarf.
Klasse IV	Patienten mit Insuffizienz des rechten Herzens, es können keine körperlichen Aktivitäten ohne Symptome unternommen werden, Atemnot oder Müdigkeit können bereits im Ruhezustand auftreten; Sauerstoffsättigung des Blutes unter 50 Prozent; Rechtsherzversagen droht.

Zu einer Erhöhung des Blutdrucks in der Lunge (pulmonale Hypertonie, PH) kommt es im Rahmen ganz unterschiedlicher internistischer Krankheiten, zum Beispiel Erkrankungen der Lunge wie, etc. oder Erkrankungen des linken Herzens, so zum Beispiel durch Herzklappenfehler.

Bindegewebserkrankungen,angeborenen Herzfehlern,HIV-Infektionen oderauch ganz ohne erkennbaren Auslöser (idiopathische pulmonal-arterielle Hypertonie, IPAH).

Letztere kann auch familiär gehäuft auftreten, man spricht dann von einer hereditären PAH. Zusammenhänge zwischen der Einnahme von Appetitzüglern und auch dem Konsum bestimmter Drogen mit der Entstehung von Lungenhochdruck sind ebenfalls bekannt. Auch die tropische Wurmkrankheit Schistosomiasis kann die Entwicklung von Lungenhochdruck begünstigen.

• Pulmonale Hypertonie (PH) wird trotz großer Fortschritte in der immer noch zu selten erkannt.
• Das Krankheitsbild entwickelt sich sehr langsam und die Hauptsymptome wie eingeschränkte körperliche Belastbarkeit oder Atemnot ähneln denen anderer Lungenkrankheiten.
• Daher besteht die Gefahr, dass Lungenhochdruck gerade bei Patienten mit bestehenden Lungenerkrankungen im frühen Stadium übersehen wird.

© Lungeninformationsdienst/ Helmholtz Munich Helmholtz Munich | © Lungeninformationsdienst Aus noch unbekannter Ursache verändert sich im Blut und in den Lungengefäßen bzw. dem Lungengewebe die Zusammensetzung der Botenstoffe, die die Muskulatur der Blutgefäße bei Gesunden regulieren.

1. Das Endothel, die Gefäßinnenhaut und die glatte Gefäßmuskulatur werden vermehrt gefäßverengenden Botenstoffen (zum Beispiel Endothelin, Serotonin, Thromboxan) ausgesetzt, zudem sind gefäßerweiternde Botenstoffe wie etwa Prostazyklin oder Stickstoffmonoxid verringert.
2. In der Folge ziehen sich die Gefäße zusammen und der Gefäßhohlraum, durch den das Blut fließt, verkleinert sich.

Dadurch steigt der Blutdruck, es fließt weniger Blut, aber mit höherer Scherkraft, durch die Lunge, die Sauerstoffversorgung des Körpers verschlechtert sich. Gleichzeitig ist auch die Regulation des Zellwachstums in den Blutgefäßen gestört. Da die gefäßaktiven Botenstoffe zusammen mit anderen Faktoren einen starken Wachstumsreiz auf Endothelzellen, glatte Muskelzellen und umgebende Zellen ausüben, verdicken die Gefäßwände, wodurch sich die Gefäße immer weiter verengen.

• Langfristig findet auch ein Umbau der Muskulatur zu Bindegewebe statt.
• Die Blutgefäße verlieren an Elastizität und können einen zeitweise erhöhten Blutfluss – zum Beispiel unter körperlicher Belastung – nicht mehr aufnehmen bzw. umleiten.
• So reduziert sich die Zeit, in der das Blut Kontakt mit der sauerstoffreichen Atemluft erhält.

Die Folge ist Sauerstoffmangel. Durch den chronisch hohen Blutdruck in den Lungengefäßen wird auch das Herz in Mitleidenschaft gezogen. Weil es ständig gegen einen größeren Widerstand anpumpen muss, verdickt sich der Herzmuskel, bis er durch diese starke Muskulatur immer mehr an Elastizität verliert und letztlich nicht mehr in der Lage ist, das notwendige Blutvolumen zu transportieren.

Richter, M.J. et al.: Medikamentöse Therapie der pulmonalen Hypertonie – Was ist neu? In: Internist 2015, 56:573-582Opitz, Ch. Et al.: ESC-Leitlinie 2015: Diagnostik und Therapie der pulmonalen Hypertonie. Dtsch med Wochenschr 2016; 141(24)Hoeper et al.: (PDF) Pneumologie 2010, 64: 401-414Hoeper, M.M. et al.: Pulmonale Hypertonie. Deutsches Ärzteblatt International, 2017; 114(5)Olsson, K.M. et al.: Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie. Dtsch Ärzteblatt Int, 2014, 111(50)

Letzte Aktualisierung: 12.06.2018 : Helmholtz Munich

Kann man Lungenhochdruck heilen?

Pulmonale Hypertonie – schwer zu diagnostizieren – Weil die Symptome der pulmonalen Hypertonie so unspezifisch sind, kann es etwa zwei Jahre bis zur Diagnose dauern. Ein Grund ist auch: Der Druck im Lungenkreislauf, der das Blut vom Herzen zur Lunge und wieder zurückbringt, ist schwer messbar.

• Verlässliche Werte erhalten Ärzte nur über eine Katheter-Untersuchung, indem sie einen dünnen Schlauch über die Halsvene und das Herz in die Lungenarterie führen und den Blutdruck direkt dort messen.
• Bei gesunden Menschen im Ruhezustand liegt dieser Wert bei etwa 15 mm Hg (Millimeter Quecksilbersäule).

Bei Lungenhochdruck-Patienten sind die Werte etwa vier- bis sechsmal so hoch. Es gibt fünf verschiedene Formen der pulmonalen Hypertonie. „Nimmt man alle zusammen, betrifft diese Krankheit letztlich 200 bis 300 Millionen Menschen weltweit», sagt Schermuly.

Welchen Blutdrucksenker verträgt ein COPD Patient am besten?

Als Medikamente der ersten Wahl gelten Kalziumantagonisten, AT1-Antagonisten oder ACE-Hemmer sowie eine Kombination aus einem Kalziumantagonisten und einem RAS-Blocker. Bei unzureichendem Ansprechen auf die antihypertensive Therapie kommen ggf. Diuretika und selektive Beta-1- oder Alpha-1-Blocker in Betracht.

Wie schnell entwickelt sich Lungenhochdruck?

Helmholtz Munich Michael Haggenmueller dient als Überbegriff für Krankheitsbilder, denen gemeinsam ist, dass der Blutdruck im Lungenkreislauf chronisch erhöht ist. Bei Gesunden bleibt der Druck in der Lungenarterie unterhalb eines Wertes von 20 mm Hg (Millimeter Quecksilbersäule).

1. Definitionsgemäß spricht man ab einem pulmonalarteriellen Druck von 25 mm Hg von pulmonaler Hypertonie.
2. Der Zwischenbereich (20 – 24 mm Hg) ist ein «Graubereich», für den es bislang keine ausreichende Definition gibt.
3. Wissenschaftliche Beratung: Prof. Dr.
4. Ralph Schermuly, Gießen PD Dr. med.
5. Hanno Leuchte, München dient als Überbegriff für Krankheitsbilder, denen gemeinsam ist, dass der Blutdruck im Lungenkreislauf chronisch erhöht ist.

Bei Gesunden bleibt der Druck in der Lungenarterie unterhalb eines Wertes von 20 mm Hg (Millimeter Quecksilbersäule). Definitionsgemäß spricht man ab einem pulmonalarteriellen Druck von 25 mm Hg von pulmonaler Hypertonie. Der Zwischenbereich (20 – 24 mm Hg) ist ein «Graubereich», für den es bislang keine ausreichende Definition gibt.

• Wissenschaftliche Beratung: Prof. Dr.
• Ralph Schermuly, Gießen PD Dr. med.
• Hanno Leuchte, München Bei Lungenhochdruck ist der Widerstand in den Lungengefäßen erhöht und der Blutstrom dadurch verändert.
• Hinzu kommen Blutbotenstoffe und Wachstumsfaktoren in den Blutgefäßen.
• Auf Dauer führen all diese Faktoren zu einem starken Wachstum der Lungengefäße und des Herzmuskels, der dadurch immer weniger elastisch wird und die notwendige Blutmenge nicht mehr transportieren kann.

Typischerweise sind die Blutgefäße bei pulmonaler Hypertonie verengt und die Gefäßwände verdickt. Zum Teil erinnert das starke Gefäßwachstum an Krebswucherungen. Die Sauerstoffversorgung des Körpers ist durch diese Veränderungen herabgesetzt und die Leistungsfähigkeit der Betroffenen drastisch einschränkt.

Leistungsschwäche,Kurzatmigkeit undeine geringe körperliche Belastbarkeit.

Es treten auch Atemnot bis zur Ohnmacht bei körperlicher Anstrengung, Brustschmerzen und Ödeme (Wasseransammlungen) in den Beinen auf. Aus klinischer Sicht werden fünf Gruppen von Lungenhochdruck unterschieden. Kriterien dafür sind gemeinsame Krankheitszeichen und Gewebeveränderungen sowie ein meist vergleichbares Ansprechen auf medikamentöse Therapien. Im Jahr 2013 hat ein internationales Team aus Wissenschaftlern nach der Weltkonferenz für Lungenhochdruck die klinische Klassifikation der Formen von pulmonaler Hypertonie überarbeitet. Die nachfolgend beschriebenen fünf Klassen enthalten jeweils noch eine weitergehende detaillierte Untergliederung des Krankheitsbildes.

Pulmonal-arterieller Lungenhochdruck und insbesondere die idiopathische Form IPAH hat einen besonderen Stellenwert, denn die Veränderungen kommen hier fast nur am Lungengefäßsystem vor. Damit stellt diese Form von Lungenhochruck eine Art Modellerkrankung dar. Innerhalb dieser Gruppe werden zum Beispiel Signalübertragungen, genetische Mutationen aber auch Therapieprinzipien erstmals nachgewiesen bzw.

bewiesen. Die neuen Erkenntnisse werden dann auf andere Klassen der PH übertragen. Pulmonale Hypertonie infolge einer Linksherzerkrankung ist wohl die zahlenmäßig häufigste Art von Lungenhochdruck. Die Patienten sind primär von einer Erkrankung des linken Herzens, also der linken Herzhälfte, betroffen.

Dadurch erhöht sich der pulmonal-venöse Blutdruck und in der Lungenarterie entwickelt sich die pulmonale Hypertonie. In der Gruppe ‘Lungenhochdruck infolge von Lungenkrankheiten und/oder Sauerstoffmangel (Hypoxie)’ werden Patienten mit PH zusammengefasst, die zusätzlich unter einer signifikanten Erkrankung der Bronchien und/oder des Lungengewebes leiden.

Aufgrund der hohen Erkrankungsrate an (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung), verbirgt sich hier möglicherweise eine große Zahl von Betroffenen, die therapiebedürftig sind. Allerdings ist es aufgrund der ähnlichen Symptome nicht einfach zu erkennen, ob nur die Lungenkrankheit (COPD), oder eventuell auch noch eine pulmonale Hypertonie vorliegt.

an Luftnot leiden, welche jedoch nicht dem Schweregrad entspricht, der durch Lungenfunktions- und bildgebende Untersuchungen festgestellt wurde

oder

deren rechtes Herz bei vermehrter körperlicher Belastung Marker ausschüttet, die im Blut gemessen werden können.

Die Bezeichnung chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) umfasst Betroffene, die Lungenhochdruck aufgrund häufig wiederkehrender Lungenembolien entwickeln. In Deutschland gibt es circa 40.000 bis 80.000 Lungenembolie-Fälle pro Jahr. Da bis zu vier Prozent von ihnen Lungenhochdruck entwickeln, handelt es sich auch hier um durchaus relevante Patientenzahlen.

Studien haben gezeigt, dass sich bei circa 25 Prozent der Betroffenen mit CTEPH vorher keine klinischen Symptome einer Lungenembolie gezeigt haben. Es ist jedoch besonders wichtig, gerade diese Patienten zu identifizieren, da für manche Betroffene mit CTEPH möglicherweise ein chirurgisches Verfahren zur Heilung verfügbar ist.

In die letzte Gruppe, ‘pulmonale Hypertonie mit unklarem oder multifaktoriellem Mechanismus’, fallen Menschen, bei denen der Lungenhochdruck sehr unterschiedliche Ursachen hat. Die Zusammenfassung in diese Gruppe zeigt, wie komplex die Vorgänge sein können, die zur Erhöhung des Lungendrucks führen.

Klasse I	Patienten mit pulmonaler Hypertonie ohne Einschränkung der körperlichen Aktivität; typische Symptome wie Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Schmerzen in der Brust oder Schwächeanfälle sind bei normaler körperlicher Belastung nicht vorhanden.
Klasse II	Patienten mit leichten Einschränkungen der körperlichen Aktivität, Symptome treten bei normalen, alltäglichen Aktivitäten auf, keine Symptome in Ruhe.
Klasse III	Patienten mit deutlichen Einschränkungen der körperlichen Aktivität, bereits geringfügige Tätigkeiten rufen Symptome wie Müdigkeit oder Atemnot hervor, hingegen keine Symptome in Ruhe, Sauerstoffsättigung des Blutes bei ca.60 Prozent, in diesem Stadium besteht dringender Therapiebedarf.
Klasse IV	Patienten mit Insuffizienz des rechten Herzens, es können keine körperlichen Aktivitäten ohne Symptome unternommen werden, Atemnot oder Müdigkeit können bereits im Ruhezustand auftreten; Sauerstoffsättigung des Blutes unter 50 Prozent; Rechtsherzversagen droht.

Zu einer Erhöhung des Blutdrucks in der Lunge (pulmonale Hypertonie, PH) kommt es im Rahmen ganz unterschiedlicher internistischer Krankheiten, zum Beispiel Erkrankungen der Lunge wie, etc. oder Erkrankungen des linken Herzens, so zum Beispiel durch Herzklappenfehler.

Bindegewebserkrankungen,angeborenen Herzfehlern,HIV-Infektionen oderauch ganz ohne erkennbaren Auslöser (idiopathische pulmonal-arterielle Hypertonie, IPAH).

Letztere kann auch familiär gehäuft auftreten, man spricht dann von einer hereditären PAH. Zusammenhänge zwischen der Einnahme von Appetitzüglern und auch dem Konsum bestimmter Drogen mit der Entstehung von Lungenhochdruck sind ebenfalls bekannt. Auch die tropische Wurmkrankheit Schistosomiasis kann die Entwicklung von Lungenhochdruck begünstigen.

Pulmonale Hypertonie (PH) wird trotz großer Fortschritte in der immer noch zu selten erkannt. Das Krankheitsbild entwickelt sich sehr langsam und die Hauptsymptome wie eingeschränkte körperliche Belastbarkeit oder Atemnot ähneln denen anderer Lungenkrankheiten. Daher besteht die Gefahr, dass Lungenhochdruck gerade bei Patienten mit bestehenden Lungenerkrankungen im frühen Stadium übersehen wird.

© Lungeninformationsdienst/ Helmholtz Munich Helmholtz Munich | © Lungeninformationsdienst Aus noch unbekannter Ursache verändert sich im Blut und in den Lungengefäßen bzw. dem Lungengewebe die Zusammensetzung der Botenstoffe, die die Muskulatur der Blutgefäße bei Gesunden regulieren.

1. Das Endothel, die Gefäßinnenhaut und die glatte Gefäßmuskulatur werden vermehrt gefäßverengenden Botenstoffen (zum Beispiel Endothelin, Serotonin, Thromboxan) ausgesetzt, zudem sind gefäßerweiternde Botenstoffe wie etwa Prostazyklin oder Stickstoffmonoxid verringert.
2. In der Folge ziehen sich die Gefäße zusammen und der Gefäßhohlraum, durch den das Blut fließt, verkleinert sich.

Dadurch steigt der Blutdruck, es fließt weniger Blut, aber mit höherer Scherkraft, durch die Lunge, die Sauerstoffversorgung des Körpers verschlechtert sich. Gleichzeitig ist auch die Regulation des Zellwachstums in den Blutgefäßen gestört. Da die gefäßaktiven Botenstoffe zusammen mit anderen Faktoren einen starken Wachstumsreiz auf Endothelzellen, glatte Muskelzellen und umgebende Zellen ausüben, verdicken die Gefäßwände, wodurch sich die Gefäße immer weiter verengen.

• Langfristig findet auch ein Umbau der Muskulatur zu Bindegewebe statt.
• Die Blutgefäße verlieren an Elastizität und können einen zeitweise erhöhten Blutfluss – zum Beispiel unter körperlicher Belastung – nicht mehr aufnehmen bzw. umleiten.
• So reduziert sich die Zeit, in der das Blut Kontakt mit der sauerstoffreichen Atemluft erhält.

Die Folge ist Sauerstoffmangel. Durch den chronisch hohen Blutdruck in den Lungengefäßen wird auch das Herz in Mitleidenschaft gezogen. Weil es ständig gegen einen größeren Widerstand anpumpen muss, verdickt sich der Herzmuskel, bis er durch diese starke Muskulatur immer mehr an Elastizität verliert und letztlich nicht mehr in der Lage ist, das notwendige Blutvolumen zu transportieren.

Richter, M.J. et al.: Medikamentöse Therapie der pulmonalen Hypertonie – Was ist neu? In: Internist 2015, 56:573-582Opitz, Ch. Et al.: ESC-Leitlinie 2015: Diagnostik und Therapie der pulmonalen Hypertonie. Dtsch med Wochenschr 2016; 141(24)Hoeper et al.: (PDF) Pneumologie 2010, 64: 401-414Hoeper, M.M. et al.: Pulmonale Hypertonie. Deutsches Ärzteblatt International, 2017; 114(5)Olsson, K.M. et al.: Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie. Dtsch Ärzteblatt Int, 2014, 111(50)

Letzte Aktualisierung: 12.06.2018 : Helmholtz Munich