Welche Medikamente Sind Ace Hemmer?

Welche Medikamente Sind Ace Hemmer
Zu den ACE – Hemmern gehören die folgenden Wirkstoffe:

Benazapril.
Captopril.
Cilazapril.
Enalapril.
Fosinopril.
Imidapril.
Lisinopril.
Moexipril.

Weitere Einträge

In welchen Medikamenten sind ACE-Hemmer enthalten?

9. Substanzen

Wirkstoff	Tagesdosis (mg)	Wirkdauer bei 1x Gabe (h)
Cilazapril	1,25-2,5 (max.5)	bis 18
Enalapril	5-10 (max.40)	bis 18
Fosinopril	5-20	bis 24
Imidapril	2,5-10	bis 24

Was ist der beste ACE-Hemmer?

Zusammenfassend – lässt sich festhalten, dass trotz vielen Ähnlichkeiten relevante Unterschiede zwischen den heute verfügbaren ACE- Hemmern vorhanden sind. Captopril und Enalapril sind die beiden Substanzen, deren Qualitäten weitaus am umfassendsten dokumentiert sind und die daher in der Regel die Mittel der Wahl darstellen.

Ist Amlodipin ein ACE-Hemmer?

Ramipril/Amlodipin Pfizer enthält zwei Wirkstoffe, Ramipril und Amlodipin. Ramipril gehört zur Wirkstoffklasse der sogenannten ACE-Hemmer („Angiotensin-Converting-Enzyme’-Hemmer), während Amlodipin zur Wirkstoffklasse der sogenannten Calciumkanalblocker gehört.

Was ist besser ACE-Hemmer oder Betablocker?

ACE-Hemmer gefährlich bei Brustkrebs Von den 23 Prozent zeigten jene Frauen, die ACE-Hemmer einnahmen, ein signifikant erhöhtes Risiko, erneut an Brustkrebs zu erkranken. Frauen jedoch, die Betablocker einnahmen, hatten ein geringeres Risiko für einen Rückfall.

Wann keine ACE-Hemmer?

Kann es bei der Einnahme von ACE-Hemmern zu einem lebensbedrohlichen Angioödem kommen? – Eine sehr seltene Nebenwirkung bei der Einnahme von ACE-Hemmern ist ein Angioödem, eine Schwellung der Haut und Schleimhäute in Gesicht und Rachen, Dies ereignet sich nur etwa einmal unter 1.000 bis 10.000 Patienten, kann im Einzelfall allerdings lebensbedrohliche Atemnot verursachen, insbesondere wenn der Kehlkopf betroffen ist.

Treten nach der Einnahme von ACE-Hemmern Anzeichen für ein Angioödem auf, muss umgehend ärztliche Hilfe gerufen werden.
Patienten, die in ihrem Leben bereits einmal ein Angioödem hatten, dürfen deshalb auf keinen Fall ACE-Hemmer einnehmen.
Sind Medikamente aus der großen Gruppe der Blutdrucksenker.
Das Buchstabenkürzel ACE steht für » Angiotensin Converting Enzyme «.

Alle ACE-Hemmer tragen in ihrem Namen die Endung –pril wie die Medikamente und, Sie werden als alleinige Therapie oder in Kombination mit weiteren Medikamenten eingesetzt. ACE-Hemmer senken den Blutdruck, indem sie in das sogenannte Renin-Angiotensin-Aldosteron-System des Körpers eingreifen, das den Blutdruck reguliert.

Ist enalapril ACE-Hemmer?

Enalapril ist ein Mittel zur Behandlung von Bluthochdruck sowie zur Vorbeugung und Behandlung von Herzschwäche. Es gehört zur Gruppe der ACE-Hemmer und ist abgeleitet vom ersten ACE-Hemmer Captopril.

Ist ein ACE-Hemmer ein Betablocker?

Die Initialtherapie mit dem Betablocker Bisoprolol (Concor®) anstelle des ACE-Hemmers Enalapril wirkte bei Patienten mit Herzinsuffizienz auf den primären Endpunkt Gesamtsterblichkeit und Klinikaufenthalt ähnlich gut, wie die Initialtherapie mit dem ACE-Hemmer.

Dies ergab die CIBIS-III-Studie (Cardiac insufficiency Bisoprolol study III), in die 1 010 Patienten mit leichter bis mäßig schwerer Herzinsuffizienz aufgenommen wurden. Betablocker haben sich in der Therapie der Herzinsuffizienz etabliert. In den bisher durchgeführten Studien wurden sie jedoch stets als Zusatztherapie zu einer Behandlung mit ACE-Hemmern eingesetzt.

Dieses Vorgehen war historisch begründet, weil für ACE-Hemmer schon längere Zeit eine günstige Wirkung bei Patienten mit Herzinsuffizienz nachgewiesen war als für Betablocker. Die herausragende Rolle des sympathischen Nervensystems in der Pathogenese und Progression der Herzinsuffizienz unterstützte die These, dass ein Betablocker als Initialtherapie mindestens gleich gut, möglicherweise besser wirkt, als ein ACE-Hemmer.

In der CIBIS-III-Studie sollte daher gezeigt werden, dass eine Therapie bei Patienten mit Herzinsuffizienz auch mit einem Betablocker begonnen werden kann. Die CIBIS-III-Studie ist eine Untersucher-initiierte, multizentrische, prospektive, randomisierte, offene Studie mit verblindeter Endpunktauswertung, die zwischen Oktober 2002 und Mai 2005 in 128 Zentren in 18 europäischen Ländern, in Australien und Tunesien durchgeführt wurde.

Abbildung 1 zeigt das Design. Einschlusskriterien waren:

Alter ≥ 65 JahreLeichte bis mäßig schwere Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse II bis III)Linksventrikuläre Auswurffraktion ≤ 35 %Stabile Herzinsuffizienz seit 7 Tagen

Primärer Endpunkt war die Kombination aus Gesamtsterblichkeit und Hospitalisierungen bei Studienende. Hier sollte die Nicht-Unterlegenheit von Bisoprolol in erster Linie in der nach Protokoll behandelten Patientenpopulation, aber auch in der Intention-to-treat-Population nachgewiesen werden. Sekundäre Endpunkte waren:

Einzelkomponenten des primären Endpunkts am Studienende und am Ende der MonotherapieKombination aus Gesamtsterblichkeit und Hospitalisierungen am Ende der Monotherapie

In die Studie wurden 1 010 Patienten aufgenommen, die im Mittel über 1,22 Jahre beobachtet wurden. Die demographischen Parameter der beiden Gruppen waren gut vergleichbar. Das Durchschnittsalter der Patienten lag bei 72 Jahren, es handelte sich also um eine relativ alte Patientengruppe.

Über 65 % waren Männer.
Die linksventrikuläre Auswurffraktion lag bei 28,8 %.
Etwa 20 % der Patienten litten an einem Diabetes mellitus.
Die wichtigsten Ergebnisse sind in Tabelle 1 zusammengefasst: Die Nicht-Unterlegenheit von Bisoprolol war in der Per-Protokoll-Analyse nach der Definition in der vorgesehenen statistischen Analyse nicht signifikant, in der Intention-to-treat-Gruppe war sie signifikant.

Die Initialtherapie mit dem Betablocker erhöhte zwar die Überlebenswahrscheinlichkeit, allerdings stand dem eine erhöhte Hospitialisierungsrate gegenüber, die vermutlich auf die initiale Verschlechterung der Herzinsuffizienz bei Betablocker-Behandlung zurück zu führen ist.

Die Verträglichkeit der beiden Therapieregime war insgesamt ähnlich. Die von der Firma Merck KGaA, Darmstadt, finanziell unterstützte CIBIS-III-Studie zeigte also, das im Prinzip Patienten mit leichter bis mäßig schwerer Herzinsuffizienz auch zuerst mit einem Betablocker wie Bisoprolol und anschließend mit einem ACE-Hemmer wie Enalapril behandelt werden kann.

Getrübt wird der an sich positive Eindruck durch die aufwendigen statistischen Erläuterungen, mit denen bei der Präsentation im Rahmen des Europäischen Kardiologen-Kongresses Anfang September 2005 in Stockholm und in der Publikation in Circulation versucht wird, die fehlende Signifikanz bei der Per-Protokoll-Analyse zu erklären.

Der klinische Eindruck scheint klar eine Nicht-Unterlegenheit zu zeigen, aber die statistischen Berechnungen ergaben keine Signifikanz.
Dies wird unter anderem mit der zu geringen Zahl der Patienten in der Per-Protokoll-Analyse erklärt, andererseits müsste ja bei der Studienplanung klar gewesen sein, dass mit einem gewissen Ausfall zu rechnen ist.

Der Kliniker kann sich vermutlich mit den Ergebnissen „arrangieren», der „Theoretiker» dürfte sich eventuell schwerer damit tun. Willenheimer R, van Veldhuisen DJ, Silke B, Erdmann E, et al. Effect on survival and hospitalization of initiating treatment for chronic heart failure with bisoprolol followed by enalapril, as compared with the opposite sequence.

Results of the randomized cardiac insufficiency bisoprolol study (CIBIS) III. Circulation 2005;112:2426-35. Willenheimer R. CIBIS III: Cardiac insufficiency Bisoprolol study III. ESC 2005, Stockholm, 4. September 2005.P. Lechat, Satelliten-Symposium „CIBIS III: is time to challenge current treatment recommendations for chronic heart failure», veranstaltet von Merck KGaA im Rahmen des ESC 2005, Stockholm, 5.

September 2005.P. Lechat, H. Krum, R. Willenheimer, Pressekonferenz „New Insights into the management of chronic heart failure today: lessons from CIBIS III», veranstaltet von Merck KGaA im Rahmen des ESC 2005, Stockholm, 5. September 2005. www.cibis3.info Abb.1.

Warum machen ACE-Hemmer Husten?

ACE-Hemmer – beispielsweise der Arzneistoff Ramipril – hemmen das Enzym Angiotensin-Converting-Enzyme ( ACE ), welches das Prohormon Angiotensin I mittels Proteolyse in das biologisch aktive Angiotensin II umwandelt. Eine weitere Funktion des ACE ist allerdings die einer Peptidyl-Kininase ( Kininase II ), die das vasodilatorische Gewebshormon Bradykinin in der Regel spaltet und somit inaktiviert.

Mit der Gabe von ACE-Hemmern hemmt man also auch die Inaktivierung des Gewebshormons Bradykinin, dessen Wirkungsmechanismen denen des Histamins sehr ähnlich sind. Nach der Bindung an den B 2 -Bradykinin-Rezeptor auf Endothelzellen kommt es über einen Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels zu einer Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen,

Nicht- vaskuläre glatte Muskelzellen hingegen kontrahieren unter der Wirkung von Bradykinin. Da die Gabe von ACE-Hemmern auch die Hemmung der Bradykinin-abbauenden Kininasen zur Folge hat, kann es durch übermäßige Aktivität des Bradykinins zu Bronchospasmen kommen, bei denen die betroffenen Patienten unter einem starken Hustenreiz leiden.

Kann man ACE-Hemmer wieder absetzen?

Kardiologen raten – Eine Studie hat einen Zusammenhang zwischen ACE-Hemmern und Bronchial-Ca ergeben. Die DGK rät, die Daten mit Vorsicht zu bewerten. Veröffentlicht: 20.11.2018, 16:55 Uhr DÜSSELDORF. Patienten, die ACE-Hemmer einnehmen, sind aufgrund von kürzlich publizierten Daten einer britischen Studie verunsichert.

Die Forscher hatten bei mit ACE-Hemmern behandelten Patienten ein höheres Lungenkrebsrisiko beobachtet als bei Patienten, die andere Blutdrucksenker einnehmen ( BMJ 2018; 363: k4209 ). Experten der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK) sehen viele Schwächen in der Studie und raten, die Daten zurückhaltend zu bewerten.

Viele Patienten profitierten enorm von einer ACE-Hemmer-Therapie und sollten die Medikamente keinesfalls absetzen, heißt es in der DGK-Mitteilung. In der Studie hatten mit ACE-Hemmern versorgte Patienten gegenüber AT1-Antagonisten einnehmenden Patienten eine um 14 Prozent und im Vergleich mit einer Gruppe, die andere Blutdrucksenker erhielt, eine um 6 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit, Lungenkrebs zu entwickeln.

Ist Candesartan ein ACE-Hemmer?

So wirkt Candesartan – Der Wirkstoff Candesartan greift wie alle Sartane in das sogenannte Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) des menschlichen Körpers ein. Dieses reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt und damit auch den Blutdruck.

Zur Wirkweise der Sartane genügt es, sich einen kleinen Ausschnitt dieses hormonalen Systems anzusehen. Sartane (auch Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten genannt) blockieren die Andockstelle (Rezeptor) des Hormons Angiotensin II, sodass dieses seine Wirkung nicht mehr entfalten kann. Normalerweise sorgt das Hormon für eine Gefäßverengung, eine verminderte Nierendurchblutung und eine verstärkten Wiederaufnahme von Natriumionen und damit Wasser in den Nieren.

In der Summe kommt es dadurch zu einem Blutdruckanstieg. Der Name „Angiotensin II» lässt darauf schließen, dass es auch ein Angiotensin I gibt. Dieses Hormon wird aus Angiotensinogen gebildet – ein Schritt, der ebenfalls medikamentös blockiert werden kann, um damit den Blutdruck zu senken.

Die dafür eingesetzten Präparate nennt man ACE-Hemmer.
Der entscheidende Vorteil der Sartane (wie Candesartan) ist, dass sie später als die ACE-Hemmer in den Hormonregelkreis eingreifen.
Da Hormonregelkreise recht komplex und untereinander verbunden sind, gilt: Je früher medikamentös eingegriffen wird, desto stärker kann sich dies auf andere Regelkreise auswirken.

Das erklärt das bessere Nebenwirkungsprofil der Sartane im Vergleich zu den ACE-Hemmern.

Welche Blutdrucksenker machen Gewichtszunahme?

Experten-Antwort: – Metoprolol ist ein klassischer Betablocker, der in der Tat zu einer Gewichtszunahme wie auch zu Erektionsstörungen führen kann. Allerdings ist die Dosis, die Sie einnehmen, nicht hoch. Die Betablocker-Therapie ist bei Ihnen angesichts des abgelaufenen Infarkts auf jeden Fall sinnvoll, weil sich dadurch Ihre Prognose verbessert.

Zumindest bei guter Verträglichkeit spricht das dagegen, eine Umstellung auf Ivabradin vorzunehmen.
Es gibt neben Metoprolol andere Betablocker, die häufig besser verträglich sind.
Ich würde Ihnen empfehlen, einen Versuch mit Nebivolol 5 mg ½-0-0 zu unternehmen, einem Betablocker, der vermutlich neben seiner eigentlichen Betablocker-Wirkung auch eine gefäßerweiternde Wirkung hat und als besonders gut verträglich gilt.

Bitte sprechen Sie mit Ihrem behandelnden Arzt.

Über 200 unabhängige Herzexperten
Experten in Telefonsprechstunde fragen
Medizinische Fragen online stellen
Nicht-Mitglieder können Fragen auch per E-Mail stellen

Für was nimmt man Amlodipin?

Der Wirkstoff führt zu einer Erschlaffung von Gefäßwänden. Die Blutgefäße werden dadurch erweitert und der Blutdruck gesenkt. Das Herz muss zudem das Blut gegen einen geringeren Widerstand in den Kreislauf pumpen, was die Herzarbeit entlastet.

Welche Blutdrucksenker sollte man nicht nehmen?

Kontraindikationen von Hypetonie-Wirkstoffen – RAS (= Renin-Angiotensin-System)-Blocker und auch ACE-Hemmer dürfen in der Schwangerschaft nicht eingesetzt werden – bei geplanter Schwangerschaft sollten Frauen entsprechend aufgeklärt werden. RAS = AT-1-Blocker müssen bei Schwangeren sofort abgesetzt werden. Eine Kombination von ACE-Hemmern und RAS-Hemmern wird wegen der renalen Nebenwirkungen (Verschlechterung der Nierenfunktion, Hyperkaliämie) nicht empfohlen. ACE-Hemmer werden vornehmlich renal eliminiert – AT-1-Blocker hauptsächlich hepatisch – ihren therapeutischen Effekt kann man meist sehr rasch an der effektiven Blutdrucksenkung bzw. auch an einem Rückgang der Proteinurie erkennen. Die Internationalen Richtlinien der KDIGO (Kidney Disease Improving Global outcomes) empfiehlt beide Substanzklassen bei hypertonen diabetischen und nicht-diabetischen Menschen mit chronischer Nierenkrankheit und einer Mikroalbuminurie von >300 mg/d! Die Gabe von ACE-Hemmern oder AT-1-Blockern konnte in einer Studie bei einer GFR <26 ml/Min den weiteren Abfall der GFR sogar verhindern und die Proteinurie reduzieren – obsolet ist jedoch die Kombination von ACE-Hemmern und AT-1-Blockern. Gerade in der Kombination mit Spironolacton droht eine oft gefährliche Hyperkaliämie! (Bei einer GFR <30ml/Min nicht mehr als 25mg/d Spironolacton geben). In einer Stellungnahme der DHL (= Deutsche Hochdruckliga) zum Einsatz des Diuretikums HCT (= Hydrochlorothiazid) in der Hochdruck-Therapie trotz des Hinweises auf einen möglichen Zusammenhang beim Auftreten des weißen Hautkrebses (Basaliom/Spinaliom) und auch von Lungen-Ca (Engl. Studie) heißt es: Aus Sicht der Task Force der Deutschen Hochdruckliga überwiegt deutlich der Nutzen der Therapie. Ebenso bezüglich des Risikos für Lungen-Ca. Sind Basaliome bereits vorhanden, sollte dieses Diuretikum nicht eingesetzt werden (eher z.B. Indapamid). Patienten mit HCT sollten auf einen ausreichenden Hautschutz vor Sonnen –und UV-Strahlung achten. Eine Alternative von ACE-Hemmern/AT-1-Blockern und HCT z.B. Amlodipin + RAS, das sich in der Accomplish-Studie sehr positiv darstellte (Senkung kardio-vaskulärer Komplikationen).

Wann gibt man Betablocker und wann ACE-Hemmer?

Alternativen zu Betablockern? – Diese Frage lässt sich nicht generell beantworten, sondern hängt vom Krankheitsbild ab. Versuchen Ärztinnen und Ärzte, einen hohen Blutdruck zu behandeln, eignen sich Diuretika, ACE-Hemmer, AT1-Blocker oder Kalziumkanalblocker.

Bei einer koronaren Herzkrankheit, nach einem Herzinfarkt, bei Herzschwäche, Vorhofflimmern oder bei anderen Herzrhythmusstörungen bleiben Betablocker aber die erste Wahl.
Innerhalb der Klasse lassen sich Wirkstoffe austauschen.
Wer etwa Metoprolol nicht verträgt, kann nach ärztlichem Rat auch Bisoprolol oder Nebivolol verwenden.

Generell sollten Präparate mit ausreichend langer und gleichmäßiger Wirkung bevorzugt werden. Das ist bei Bisoprolol als solches der Fall, bei Metoprolol sollte eine Retard- und am besten eine ZOK-Formulierung gewählt werden.

Ist Sartan ein ACE-Hemmer?

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, AT 1 -Rezeptor-Antagonisten oder auch Sartane stellen eine Weiterentwicklung der ACE-Hemmer dar. Der am häufigsten eingesetzte Wirkstoff dieser Klasse ist Candesartan.

Ist enalapril ein ACE-Hemmer?

Ist Candesartan ein ACE-Hemmer?

Zur Wirkweise der Sartane genügt es, sich einen kleinen Ausschnitt dieses hormonalen Systems anzusehen. Sartane (auch Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten genannt) blockieren die Andockstelle (Rezeptor) des Hormons Angiotensin II, sodass dieses seine Wirkung nicht mehr entfalten kann. Normalerweise sorgt das Hormon für eine Gefäßverengung, eine verminderte Nierendurchblutung und eine verstärkten Wiederaufnahme von Natriumionen und damit Wasser in den Nieren.

Die dafür eingesetzten Präparate nennt man ACE-Hemmer. Der entscheidende Vorteil der Sartane (wie Candesartan) ist, dass sie später als die ACE-Hemmer in den Hormonregelkreis eingreifen. Da Hormonregelkreise recht komplex und untereinander verbunden sind, gilt: Je früher medikamentös eingegriffen wird, desto stärker kann sich dies auf andere Regelkreise auswirken.